Suxamethonium

Neuromuskuläre Blocker (Muskelrelaxanzien)
Neuromuskuläre Blocker (Muskelrelaxanzien)
Hochrisiko
Ein Fehler mit diesem Arzneimittel kann schweren Schaden verursachen: Es gelten Doppelkontrollen und Protokolle.

Depolarisierendes Muskelrelaxans: wirkt binnen einer Minute für wenige Minuten, zur Schnellintubation. Kann eine schwere Hyperkaliämie auslösen.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Succinylcholin

Steckbrief

Group: Neuromuskuläre Blocker (Muskelrelaxanzien)
Target: Muskulärer nikotinischer Acetylcholinrezeptor (motorische Endplatte)
Used for: Schnelleinleitung mit Intubation
Key effects: Bradykardie · Erhöhter Augeninnen- · Hypersalivation
Monitor: Kontinuierliches EKG · Temperatur und endtidales CO2
ATC: M03AB01

Keine Dosen: die Fachperson legt sie nach der aktuellen Leitlinie fest.

Wirkmechanismus

Muskulärer nikotinischer Acetylcholinrezeptor (motorische Endplatte)Suxamethonium

Die Abbildung zeigt Succinylcholin, gebunden an den Nikotinrezeptor vom Muskeltyp des Zitterrochens Torpedo (Tetronarce), das klassische Modell des menschlichen Rezeptors; es besetzt die Acetylcholin-Bindungsstelle.

Zielstruktur in 3D: Muskulärer nikotinischer Acetylcholinrezeptor (motorische Endplatte). PDB-Struktur 8F6Z (RCSB PDB, gemeinfrei). Struktur in der RCSB PDB ansehen

Suxamethonium besteht aus zwei miteinander verbundenen Acetylcholinmolekülen. Es bindet an den Nikotinrezeptor der motorischen Endplatte und aktiviert ihn: Die Endplatte depolarisiert, und es treten Faszikulationen auf. Da die synaptische Acetylcholinesterase es nicht abbaut, bleibt die Endplatte depolarisiert, benachbarte Natriumkanäle bleiben inaktiviert, und der Muskel kann nicht reagieren: schlaffe Lähmung (Phase-I-Block). Die Wirkung endet, wenn die Plasmacholinesterase (Butyrylcholinesterase) es außerhalb der Synapse hydrolysiert.

Aktiviert den Nikotinrezeptor wie Acetylcholin
Die Endplatte depolarisiert: Faszikulationen
Die Depolarisation hält an, und der Muskel reagiert nicht mehr
Die Plasmacholinesterase hydrolysiert es und beendet die Wirkung

Indikationen

Schnelleinleitung mit Intubation (nicht nüchterner Patient, Notfall)
Kurze Relaxation bei Operation oder maschineller Beatmung; intramuskulär, wenn kein venöser Zugang besteht

Nebenwirkungen

Häufig

Faszikulationen und postoperative Muskelschmerzen
Bradykardie, besonders bei Kindern oder nach einer zweiten Dosis
Erhöhter Augeninnen-, Magen- und Hirndruck
Hypersalivation
Rigidität des Musculus masseter (Kiefersperre)

Kontraindikationen

Bekannte oder vermutete Veranlagung zur malignen Hyperthermie
Myopathien der Skelettmuskulatur
Nach der Akutphase schwerer Verbrennungen, eines Polytraumas, ausgedehnter Denervierung oder einer Schädigung des oberen Motoneurons
Überempfindlichkeit gegen Suxamethonium

Wichtige Wechselwirkungen

Halogenierte Anästhetika: Gemeinsam erhöhen sie das Risiko für maligne Hyperthermie und Herzrhythmusstörungen.
Cholinesterasehemmer (Neostigmin, Organophosphate): Verlängern den Block: Neostigmin hebt ihn nicht auf.
Arzneimittel, die die Plasmacholinesterase senken (orale Kontrazeptiva, Glukokortikoide, manche MAO-Hemmer): Längerer Block.
Magnesium, Lithium, manche Antibiotika außer Penicillinen, Lidocain, Betablocker: Verstärken den Block.
Digoxin: Höheres Risiko für Herzrhythmusstörungen durch Hyperkaliämie.

Was überwacht wird

Kontinuierliches EKG: spitze T-Wellen als frühes Zeichen einer Hyperkaliämie
Temperatur und endtidales CO2 (maligne Hyperthermie)
Serumkalium bei Risikopatienten
Peripherer Nervenstimulator (Train-of-Four)
Beatmung bis zur vollständigen Erholung

Anwendung und Sicherheit

Lähmendes Arzneimittel: getrennt mit Warnetikett lagern und das Präparat vor Gebrauch bestätigen.
Gekühlt lagern; außerhalb des Kühlschranks verliert es mit der Zeit an Wirksamkeit.
Nur mit bereitstehender Beatmungs- und Atemwegsausrüstung und bei bereits bewusstlosem Patienten, außer im äußersten Notfall.
Überall dort, wo Suxamethonium oder halogenierte Anästhetika verwendet werden, Dantrolen vorrätig halten.

Schwangerschaft und Stillzeit

Häufig bei Kaiserschnitten eingesetzt; die Plasmacholinesterase sinkt in der Schwangerschaft, und der Block kann länger anhalten.

Pflege

Vorher: nach eigener oder familiärer Vorgeschichte von maligner Hyperthermie, verlängerter Apnoe nach Narkose, Myopathien sowie kürzlichen Verbrennungen oder Rückenmarksverletzungen fragen.
Währenddessen: EKG, endtidales CO2, Temperatur und Kieferrigidität überwachen.
Erleidet ein gesundes Kind nach Suxamethonium plötzlich einen Herzstillstand, sofort wie eine Hyperkaliämie behandeln.
Danach: dem Patienten erklären, dass Muskelschmerzen häufig sind und vergehen.

Pharmakokinetik

Metabolismus: Rasche Hydrolyse durch die Plasmacholinesterase zu Succinylmonocholin und dann zu Bernsteinsäure und Cholin.
Elimination: Ein kleiner Anteil wird unverändert mit dem Urin ausgeschieden.
Wirkeintritt und -dauer: Lähmung intravenös in weniger als einer Minute; eine Einzeldosis wirkt etwa 4 bis 6 Minuten.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum kann Suxamethonium ein scheinbar gesundes Kind mit nicht diagnostizierter Duchenne-Muskeldystrophie töten?

Es löst Minuten nach der Gabe eine akute Rhabdomyolyse mit Hyperkaliämie und Herzstillstand aus.

Welches Enzym beendet die Wirkung von Suxamethonium, und was geschieht bei seinem Mangel?

Die Plasmacholinesterase (Butyrylcholinesterase); bei defizienten BCHE-Varianten sind Lähmung und Apnoe verlängert, und es muss beatmet werden, bis das Arzneimittel eliminiert ist.

Welche Erstbehandlung erfordert eine maligne Hyperthermie während der Narkose?

Suxamethonium und halogenierte Anästhetika absetzen, Dantrolen intravenös und 100 % Sauerstoff geben, den Patienten kühlen sowie Azidose und Hyperkaliämie korrigieren.

Warum hebt Neostigmin den Phase-I-Block von Suxamethonium nicht auf?

Weil dieser Block nicht kompetitiv ist: Die Endplatte ist bereits depolarisiert, und mehr Acetylcholin stellt sie nicht wieder her; Neostigmin antagonisiert nur kompetitive Blocker.