Neuromuskuläre Blocker (Muskelrelaxanzien)
Sie lähmen die Skelettmuskeln an der motorischen Endplatte für Intubation und Operation. Sie sedieren nicht und lindern keine Schmerzen: immer mit Narkose.
Was sie sind
Arzneimittel, die die Übertragung an der neuromuskulären Synapse blockieren. Suxamethonium ist depolarisierend (sehr schneller Wirkeintritt, Wirkung über Minuten). Nicht depolarisierende Substanzen konkurrieren mit Acetylcholin: Aminosteroide (Rocuronium, Vecuronium, Pancuronium) und Benzylisochinoline (Atracurium, Cisatracurium).
Wirkmechanismus
Sie wirken am muskulären Nikotinrezeptor der motorischen Endplatte. Suxamethonium aktiviert ihn wie Acetylcholin, depolarisiert die Endplatte (Faszikulationen) und macht sie, solange es vorhanden ist, unerregbar (Phase-I-Block). Nicht depolarisierende Substanzen besetzen die Acetylcholin-Bindungsstelle, ohne den Kanal zu öffnen; ihr Block wird durch Erhöhung des Acetylcholins (Neostigmin) aufgehoben oder, bei Rocuronium und Vecuronium, durch Einschluss des Moleküls mit Sugammadex.
Zielstruktur: Muskulärer nikotinischer Acetylcholinrezeptor (motorische Endplatte)
Arzneimittel dieser Klasse
- SuxamethoniumDepolarisierendes Muskelrelaxans: wirkt binnen einer Minute für wenige Minuten, zur Schnellintubation. Kann eine…Muskulärer nikotinischer Acetylcholinrezeptor (motorische Endplatte)
- RocuroniumNicht depolarisierendes Muskelrelaxans mit schnellem Wirkeintritt und mittlerer Wirkdauer. Sugammadex hebt es selbst…Muskulärer nikotinischer Acetylcholinrezeptor (motorische Endplatte)
- VecuroniumNicht depolarisierendes Aminosteroid-Muskelrelaxans mit mittlerer Wirkdauer, das kein Histamin freisetzt. Sugammadex…Muskulärer nikotinischer Acetylcholinrezeptor (motorische Endplatte)
- AtracuriumNicht depolarisierendes Muskelrelaxans, das im Blut von selbst zerfällt (Hofmann-Elimination): nützlich bei Leber-…Muskulärer nikotinischer Acetylcholinrezeptor (motorische Endplatte)
- CisatracuriumIsomer von Atracurium, potenter, ohne Histaminfreisetzung. Hofmann-Elimination unabhängig von Leber und Niere; auf…Muskulärer nikotinischer Acetylcholinrezeptor (motorische Endplatte)
- PancuroniumLang wirkendes Aminosteroid-Muskelrelaxans, der Prototyp der Gruppe. Seine vagolytische Wirkung verursacht…Muskulärer nikotinischer Acetylcholinrezeptor (motorische Endplatte)
Weitere der Klasse
- Mivacurium
- Tubocurarin
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Warum verursacht Suxamethonium Faszikulationen?
Weil es den Nikotinrezeptor aktiviert und die Endplatte depolarisiert, bevor sie unerregbar wird.
Was ist der wichtigste Wirkungsunterschied zwischen Suxamethonium und Rocuronium?
Suxamethonium depolarisiert die Endplatte (Agonist); Rocuronium konkurriert mit Acetylcholin, ohne den Rezeptor zu aktivieren (kompetitiver Antagonist).
Warum verursacht Suxamethonium Tage nach einer ausgedehnten Verbrennung oder Denervierung eine schwere Hyperkaliämie?
Der Muskel bildet viele Nikotinrezeptoren außerhalb der Endplatte; werden alle gleichzeitig aktiviert, tritt eine große Menge Kalium aus den Zellen aus.
Auf welche einfachen Erholungszeichen achtet man, bevor ein Patient nach Gabe eines Muskelrelaxans extubiert wird?
Eine ausreichende Train-of-Four-Antwort und klinische Zeichen wie anhaltendes Kopfheben, gute Phonation und ausreichende Spontanatmung.
Lehrinhalt darüber, wie Arzneimittel wirken; keine Verordnungshilfe und kein Ersatz für den Rat einer Ärztin, eines Arztes oder anderer Fachpersonen. Ohne Dosierungen.
Quellen: DailyMed - SUCCINYLCHOLINE CHLORIDE injection, solution (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); DailyMed - ROCURONIUM BROMIDE injection, solution (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); Malignant hyperthermia: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026).
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