Suxametônio
Bloqueadores neuromusculares
Bloqueadores neuromuscularesAlto risco
Um erro com este medicamento pode causar dano grave: usam-se dupla checagem e protocolos.
Relaxante muscular despolarizante com início em menos de um minuto e efeito de poucos minutos, para intubação rápida. Pode causar hiperpotassemia grave.
Também chamado: Succinilcolina
Ficha rápida
- Group
- Bloqueadores neuromusculares
- Target
- Receptor nicotínico muscular de acetilcolina (placa motora)
- Used for
- Intubação em sequência rápida
- Key effects
- Bradicardia · Aumento das pressões intraocular
- Monitor
- ECG contínuo · Temperatura e CO2 expirado
- ATC
- M03AB01
Sem doses: o profissional as define segundo a diretriz vigente.
Mecanismo de ação
A figura mostra a succinilcolina ligada ao receptor nicotínico de tipo muscular da raia-elétrica Torpedo (Tetronarce), o modelo clássico do receptor humano; ocupa o sítio da acetilcolina.
O suxametônio são duas moléculas de acetilcolina unidas. Liga-se ao receptor nicotínico da placa motora e o ativa: a placa se despolariza e surgem fasciculações. Como a acetilcolinesterase sináptica não o degrada, a placa permanece despolarizada, os canais de sódio vizinhos ficam inativados e o músculo não consegue responder: paralisia flácida (bloqueio de fase I). O efeito termina quando a colinesterase plasmática (butirilcolinesterase) o hidrolisa fora da sinapse.
- Ativa o receptor nicotínico como a acetilcolina
- A placa se despolariza: fasciculações
- A despolarização persiste e o músculo deixa de responder
- A colinesterase plasmática o hidrolisa e encerra o efeito
Indicações
- Intubação em sequência rápida (estômago cheio, emergência)
- Relaxamento breve em cirurgia ou ventilação mecânica; intramuscular quando não há acesso venoso
Efeitos adversos
Frequentes
- Fasciculações e dor muscular pós-operatória
- Bradicardia, sobretudo em crianças ou com uma segunda dose
- Aumento das pressões intraocular, intragástrica e intracraniana
- Hipersalivação
- Rigidez do masseter (mandíbula)
Contraindicações
- Suscetibilidade conhecida ou suspeita à hipertermia maligna
- Miopatias do músculo esquelético
- Após a fase aguda de grandes queimaduras, politrauma, denervação extensa ou lesão do neurônio motor superior
- Hipersensibilidade ao suxametônio
Interações importantes
- Anestésicos halogenados
- Juntos aumentam o risco de hipertermia maligna e arritmias.
- Inibidores da colinesterase (neostigmina, organofosforados)
- Prolongam o bloqueio: a neostigmina não o reverte.
- Fármacos que reduzem a colinesterase plasmática (contraceptivos orais, glicocorticoides, alguns IMAO)
- Bloqueio mais longo.
- Magnésio, lítio, alguns antibióticos não penicilínicos, lidocaína, betabloqueadores
- Potencializam o bloqueio.
- Digoxina
- Maior risco de arritmias por hiperpotassemia.
O que se monitora
- ECG contínuo: ondas T apiculadas como sinal precoce de hiperpotassemia
- Temperatura e CO2 expirado (hipertermia maligna)
- Potássio sérico quando há risco
- Estimulador de nervo periférico (sequência de quatro estímulos)
- Ventilação até a recuperação completa
Administração e segurança
- Agente paralisante: armazenar separadamente com etiqueta de alerta e confirmar o produto antes do uso.
- Manter refrigerado; fora da geladeira perde potência com o tempo.
- Somente com ventilação e material de via aérea prontos e o paciente já inconsciente, exceto em emergência extrema.
- Manter dantroleno disponível onde quer que se usem suxametônio ou halogenados.
Gravidez e amamentação
Muito usado em cesarianas; a colinesterase plasmática diminui na gestação e o bloqueio pode durar mais.
Cuidados de enfermagem
- Antes: perguntar sobre antecedentes pessoais ou familiares de hipertermia maligna, apneia prolongada após anestesia, miopatias e queimaduras ou lesões medulares recentes.
- Durante: vigiar ECG, CO2 expirado, temperatura e rigidez mandibular.
- Se uma criança saudável tiver parada cardíaca súbita após suxametônio, tratar imediatamente como hiperpotassemia.
- Depois: informar ao paciente que as dores musculares são comuns e passam.
Farmacocinética
- Metabolismo
- Hidrólise rápida pela colinesterase plasmática a succinilmonocolina e depois a ácido succínico e colina.
- Eliminação
- Uma pequena fração é excretada inalterada na urina.
- Início e duração
- Paralisia em menos de um minuto por via intravenosa; uma dose única dura cerca de 4 a 6 minutos.
Teste seus conhecimentos
Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.
Por que o suxametônio pode matar uma criança aparentemente saudável com distrofia muscular de Duchenne não diagnosticada?
Desencadeia rabdomiólise aguda com hiperpotassemia e parada cardíaca minutos após a dose.
Qual enzima encerra o efeito do suxametônio, e o que acontece quando ela falta?
A colinesterase plasmática (butirilcolinesterase); com variantes deficientes de BCHE, a paralisia e a apneia se prolongam e é necessária ventilação até a eliminação do fármaco.
Que tratamento inicial a hipertermia maligna durante a anestesia exige?
Suspender suxametônio e halogenados, administrar dantroleno intravenoso e oxigênio a 100%, resfriar o paciente e corrigir a acidose e a hiperpotassemia.
Por que a neostigmina não reverte o bloqueio de fase I do suxametônio?
Porque esse bloqueio não é competitivo: a placa já está despolarizada e mais acetilcolina não a restaura; a neostigmina só antagoniza bloqueadores competitivos.
Conexões
Fármacos relacionados3
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Conteúdo educacional sobre como os fármacos agem; não é um guia de prescrição nem substitui a orientação de um profissional de saúde. Não inclui doses.
Fontes: DailyMed - SUCCINYLCHOLINE CHLORIDE injection, solution (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); Malignant hyperthermia: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); Pseudocholinesterase deficiency: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); ATCDDD - ATC/DDD Index (WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, 2026).
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