Vemurafenib

Kinasehemmer (zielgerichtete Onkologie)
Kinasehemmer (zielgerichtete Onkologie)
Hochrisiko
Ein Fehler mit diesem Arzneimittel kann schweren Schaden verursachen: Es gelten Doppelkontrollen und Protokolle.

Oraler Inhibitor des mutierten BRAF V600E beim Melanom mit dieser Mutation; verursacht Photosensibilität und neue Plattenepithelkarzinome der Haut.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: PLX4032

Steckbrief

Group: Kinasehemmer (zielgerichtete Onkologie)
Target: BRAF-Kinase mit der Mutation V600E
Key effects: Gelenkschmerzen · Ausschlag · Haarausfall
Monitor: BRAF-V600-Mutationstest vor Beginn · Leberwerte
ATC: L01EC01

Keine Dosen: die Fachperson legt sie nach der aktuellen Leitlinie fest.

Wirkmechanismus

BRAF-Kinase mit der Mutation V600EVemurafenib

Die Kristallstruktur zeigt Vemurafenib in der ATP-Bindungsstelle der humanen BRAF-V600E-Kinasedomäne.

Zielstruktur in 3D: BRAF-Kinase mit der Mutation V600E. PDB-Struktur 3OG7 (RCSB PDB, gemeinfrei). Struktur in der RCSB PDB ansehen

Viele Melanome tragen eine BRAF-V600-Mutation, die den RAF–MEK–ERK-Signalweg dauerhaft aktiviert. Vemurafenib, dessen Name von «V600E» abgeleitet ist, hemmt die mutierte BRAF-Kinase (auch V600K) und schaltet diesen Signalweg ab, sodass die Melanomzellen aufhören zu wachsen. Melanome ohne die Mutation sprechen nicht an. Es kann mit einem MEK-Inhibitor (Cobimetinib) kombiniert werden, wie es auch bei anderen BRAF-Inhibitoren geschieht, um Resistenz hinauszuzögern.

BRAF V600E hält RAF–MEK–ERK dauerhaft aktiv
Vemurafenib blockiert das mutierte BRAF
Die MAPK-Signalübertragung endet; Melanomzellen hören auf zu wachsen
Keine Wirkung ohne BRAF-V600-Mutation

Indikationen

Nicht resezierbares oder metastasiertes Melanom mit BRAF-V600E-Mutation, durch Testung bestätigt. Melanom →
Erdheim-Chester-Krankheit mit BRAF-V600-Mutation.

Nebenwirkungen

Häufig

Gelenkschmerzen
Ausschlag, verdickte Haut (Hyperkeratose), Hautpapillome
Photosensibilität und Sonnenbrand
Haarausfall
Müdigkeit, Kopfschmerzen, Fieber
Hand-Fuß-Hautreaktion

Kontraindikationen

Melanom ohne BRAF-V600-Mutation (kein Nutzen, möglicher Schaden)
Vorsicht: langes QT, Herzinsuffizienz, niedriges Kalium, Magnesium oder Calcium

Wichtige Wechselwirkungen

Tizanidin und andere CYP1A2-Substrate mit geringer therapeutischer Breite: Vemurafenib erhöht ihre Spiegel; Tizanidin wird vermieden.
Starke CYP3A4-Induktoren und -Inhibitoren, Johanniskraut: Verändern die Vemurafenib-Spiegel; werden vermieden.
Andere QT-verlängernde Arzneimittel: Verstärken die QT-Verlängerung.

Was überwacht wird

BRAF-V600-Mutationstest vor Beginn
Vollständige Hautuntersuchung vor Beginn sowie regelmäßig während und nach der Behandlung
EKG und Elektrolyte
Leberwerte

Anwendung und Sicherheit

Oral; unzerkaut etwa zur gleichen Tageszeit geschluckt.
Den Namen sorgfältig prüfen: Kinaseinhibitoren mit ähnlichen «-tinib»-Namen sind nicht austauschbar.
Zweimal täglich im Abstand von etwa zwölf Stunden eingenommen, mit oder ohne Nahrung; eine erbrochene Dosis wird nicht wiederholt.

Schwangerschaft und Stillzeit

Kann den Fetus schädigen; während der Behandlung und kurze Zeit danach wird verhütet und auf das Stillen verzichtet.

Pflege

Bei jedem Besuch die Haut ansehen und neue Wucherungen oder Wunden melden.
Prüfen, ob EKG- und Elektrolytwerte aktuell sind.
Aufklärung: Sonne meiden, schützende Kleidung, Lippenpflege und Breitband-Sonnenschutz tragen; Herzklopfen, Synkopen oder gelbe Haut melden.

Pharmakokinetik

Resorption: Oral, mit oder ohne Nahrung.
Metabolismus: Substrat von CYP3A4; Substrat und Inhibitor des P-Glykoproteins; erhöht die Spiegel von CYP1A2-Substraten.
Halbwertszeit: Lang, etwa zwei bis drei Tage.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Welcher Test ist vor Vemurafenib erforderlich?

Ein Test, der eine BRAF-V600E-Mutation im Melanom bestätigt.

Welche neue Hautläsion tritt bei einigen Patienten unter Vemurafenib auf?

Das kutane Plattenepithelkarzinom.

Welches Muskelrelaxans wird mit Vemurafenib vermieden, und warum?

Tizanidin, weil Vemurafenib die Spiegel von CYP1A2-Substraten erhöht.