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Physiologie von körperlicher Belastung und Training

  • Regulation
  • Prüfungsrelevanz: hoch

Bei Belastung pumpt das Herz mehr, die Lunge bewegt mehr Luft und der Muskel entnimmt mehr Sauerstoff; Training verbessert jeden Schritt.

Aktualisiert

Auch genannt: VO₂max, Laktatschwelle

In 3D ansehen: Linke Herzkammer (Ventriculus sinister) · Rechter Lungenunterlappen · Linker Lungenunterlappen

Worum es geht

Körperliche Belastung kann den Sauerstoffbedarf des Muskels um das 15- bis 20-Fache steigern. Der Körper antwortet mit höherem Herzzeitvolumen, Umverteilung des Blutflusses zum Muskel, mehr Ventilation und stärkerer O₂-Ausschöpfung im Gewebe. Ausdauertraining steigert Schlagvolumen und Mitochondrien; Krafttraining vergrößert die Muskelfasern.

Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

  1. Der motorische Kortex steuert parallel Muskel und Kreislaufzentrum (zentrale Mitinnervation, „central command“); Ergorezeptoren im Muskel verstärken dies.
  2. Der Sympathikus steigert HF und Kontraktilität; die Muskelpumpe verstärkt den venösen Rückstrom und das Schlagvolumen.
  3. Lokale Metaboliten (K⁺, Adenosin, CO₂, H⁺, NO) erweitern die Muskelarteriolen; Eingeweide und inaktive Haut verengen sich.
  4. In den Muskelkapillaren verschieben Wärme, CO₂ und Säure die Hämoglobinkurve nach rechts: Es wird mehr O₂ abgegeben.
  5. Die ersten Sekunden laufen über ATP und Kreatinphosphat; dann über die Glykolyse und bei langen Belastungen über die Oxidation von Fett und Glukose.
  6. Nach der Belastung bleibt ein zusätzlicher O₂-Verbrauch bestehen (EPOC), um Kreatinphosphat wieder aufzufüllen, Laktat abzubauen und abzukühlen.

Oxygen–hemoglobin dissociation curve

Oxygen–hemoglobin dissociation curve: P50 38.5 mmHg 0204060801000255075100PO₂ (mmHg)Hb saturation (%)P50 3953 %93 %

P50 38.5 mmHgArterial blood 93 %Mixed venous blood 53 %O₂ given up to the tissues 40 %

Right shift (P50 38.5 mmHg): Hb has less affinity and gives up more O₂ in the tissues. Acid, CO₂, heat and 2,3-BPG cause it.

  • Current curve
  • Normal curve (pH 7.40 · 37 °C)
  • Arterial blood (PO₂ 100)
  • Mixed venous blood (PO₂ 40)
  • O₂ given up to the tissues
Im arbeitenden Muskel setzen Säure, CO₂ und Wärme mehr O₂ frei. Vergleichen Sie mit «Normal».

Gleichungen

Fick-PrinzipVO2 = HZV × (CaO2 − CvO2)
HZV
Herzzeitvolumen
CaO₂ − CvO₂
arteriovenöse O₂-Differenz

In Ruhe beträgt die Differenz ≈5 ml O₂/dl; bei maximaler Belastung kann sie sich verdreifachen.

Ungefähre Werte (junger Erwachsener)

ParameterWertHinweis
Herzzeitvolumen≈5 l/min in Ruhe → 20–25 l/minSpitzensportler >30 l/min
Muskeldurchblutung≈1 l/min → bis zu ≈20 l/min
Ventilation≈6 l/min → 100–150 l/min
VO₂≈250 ml/min (3,5 ml pro kg pro Minute = 1 MET)VO₂max ≈35–45 ml pro kg pro Minute bei Untrainierten
Maximale HF≈220 − Lebensalter (grob)

Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.

Klinischer Bezug

  • Stabile Angina pectoris: Belastung erhöht die HF und verkürzt die Diastole, in der der linke Ventrikel durchblutet wird; die Plaque verhindert, dass der Koronarfluss ansteigt.
  • Betablocker dämpfen die Belastungs-HF: Die Formel für die maximale HF gilt für diese Patienten nicht.
  • Regelmäßige Bewegung steigert die Insulinsensitivität (GLUT4 über AMPK, insulinunabhängig) und senkt den Ruheblutdruck.
  • In Bogotá ist die VO₂max in den ersten Tagen niedriger als auf Meereshöhe; akklimatisierte Sportler gleichen dies mit mehr Hämoglobin aus.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum hat ein Marathonläufer eine Ruhe-HF von 45/min bei gleichem Herzzeitvolumen wie ein untrainierter Mensch?

Training vergrößert den Ventrikel und sein Schlagvolumen; mit mehr Volumen pro Schlag sind weniger Schläge nötig (höherer Vagotonus).

Was geschieht mit dem PaCO₂ bei moderater aerober Belastung, und warum?

Er ändert sich kaum: Die Ventilation steigt im Gleichschritt mit der CO₂-Produktion. Er sinkt nur oberhalb der Laktatschwelle, wenn die Atmung zunimmt, um die Azidose zu kompensieren.

Warum senkt körperliche Belastung den Blutzucker bei einem Menschen mit Insulinresistenz?

Die Kontraktion aktiviert AMPK und bringt GLUT4 auf einem insulinunabhängigen Weg an die Membran, sodass der Muskel Glukose aufnimmt.

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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.

Quellen: Benefits of Exercise: MedlinePlus (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

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