Resorptions- und Fastenzustand: der hormonelle Schalter

Regulation
Prüfungsrelevanz: hoch

Nach einer Mahlzeit speichert Insulin Energie; beim Fasten holt Glukagon sie aus den Speichern, damit dem Gehirn nie die Glukose ausgeht.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Absorptiver und postabsorptiver Zustand, Insulin-Glukagon-Quotient

In 3D ansehen: Leber (Hepar) · Bauchspeicheldrüse (Pankreas)

Worum es geht

Der Körper wechselt zwischen Speichern (resorptiver oder absorptiver Zustand) und Mobilisieren (postabsorptiver Zustand und Fasten). Der Schalter ist der Insulin-Glukagon-Quotient im Pfortaderblut, der vor allem auf Leber, Muskel und Fettgewebe wirkt. Das feste Ziel ist ein Blutzucker von ≈70–100 mg/dl für Gehirn und Erythrozyten.

Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

Eine Mahlzeit erhöht Glukose und Aminosäuren im Pfortaderblut; Inkretine (GLP-1, GIP) verstärken die Insulinsekretion.
Insulin aktiviert in der Leber Glykogensynthase und Lipogenese und baut GLUT4 in Muskel- und Fettzellen ein.
Im Fettgewebe aktiviert es die Lipoproteinlipase und hemmt die hormonsensitive Lipase: Fett wird gespeichert.
Stunden später sinkt das Insulin und das Glukagon steigt; über cAMP/PKA baut die Leber Glykogen ab und gibt Glukose frei.
Niedriges Insulin gibt die Lipolyse frei: Fettsäuren versorgen den Muskel und, über die β-Oxidation, die Leber.
Überschüssiges hepatisches Acetyl-CoA bildet Ketonkörper, die das Gehirn nach mehreren Fastentagen zu nutzen beginnt.

Wer in welchem Zustand was tut

Gewebe	Resorptionszustand (Insulin)	Fasten (Glukagon, Katecholamine)
Leber	Speichert Glykogen, bildet Triglyzeride	Gibt Glukose ab, Glukoneogenese, Ketonkörper
Muskel	Nimmt Glukose auf (GLUT4), baut Protein auf	Verbrennt Fettsäuren und Ketonkörper; gibt Alanin ab
Fettgewebe	Speichert Triglyzeride	Lipolyse: Fettsäuren und Glycerin
Gehirn	Glukose	Glukose; nach Tagen Ketonkörper
Erythrozyten	Glukose (Glykolyse)	Immer Glukose (keine Mitochondrien)

Klinischer Bezug

Diabetische Ketoazidose: fehlendes Insulin bei hohem Glukagon: Hyperglykämie, Ketonkörper und Azidose mit vergrößerter Anionenlücke.
Nüchternhypoglykämie bei Kindern oder Menschen mit starkem Alkoholkonsum: Ethanol blockiert die Glukoneogenese, sobald das Glykogen aufgebraucht ist.
Auch Cortisol, Adrenalin und Wachstumshormon wirken dem Insulin entgegen (gegenregulatorische Hormone).

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum hilft das Muskelglykogen nicht, eine Nüchternhypoglykämie zu korrigieren?

Dem Muskel fehlt die Glukose-6-Phosphatase, sodass Glukose-6-phosphat ihn nicht als freie Glukose verlassen kann; es wird in der muskeleigenen Glykolyse verwertet.

Welche Substrate nutzt die Leber nach 24 h Fasten für die Glukoneogenese?

Laktat (Cori-Zyklus), Alanin und andere Aminosäuren aus dem Muskel sowie Glycerin aus der Lipolyse. Geradzahlige Fettsäuren liefern netto keine Glukose.

Warum verursacht der Insulinmangel, nicht nur die Hyperglykämie, eine Ketoazidose?

Ohne Insulin läuft die Lipolyse ungebremst, und Glukagon lenkt die Fettsäuren in die hepatische β-Oxidation; überschüssiges Acetyl-CoA bildet Ketosäuren.

In der Pharmakologie

Insuline

Verknüpfungen

In 3D ansehen2

Die Strukturen der 3D-Anatomie von Durgical, in denen es stattfindet.

← Die ganze Physiologie

Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.

Quellen: Diabetic ketoacidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Low blood sugar: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

Fehler entdeckt?Wir verbessern die Inhalte laufend für die Community. Sagen Sie uns, was nicht stimmt, und unser Team prüft es.Fehler melden

Repräsentatives Modell, nur zu Lernzwecken.