Tokluk ve açlık durumları: hormonal anahtar
- Düzenlenme
- Sınav önceliği: yüksek
Yemekten sonra insülin enerjiyi depolar; açlıkta glukagon onu depolardan çeker, böylece beyin hiçbir zaman glukozsuz kalmaz.
Diğer adları: Absorptif ve postabsorptif durumlar, İnsülin/glukagon oranı
3B olarak görün: Karaciğer (hepar) · Pankreas
Nedir
Vücut, depolama (tokluk veya absorptif durum) ile seferber etme (postabsorptif durum ve açlık) arasında gidip gelir. Anahtar, esas olarak karaciğer, kas ve yağ dokusuna etki eden portal kandaki insülin/glukagon oranıdır. Değişmeyen hedef, beyin ve eritrositler için ≈70–100 mg/dL'lik bir kan glukozudur.
Nasıl çalışır, adım adım
- Bir öğün portal glukozu ve amino asitleri yükseltir; inkretinler (GLP-1, GIP) insülin salgısını güçlendirir.
- İnsülin karaciğerde glikojen sentazı ve lipogenezi aktive eder ve kas ve yağ hücrelerinde GLUT4'ü membrana yerleştirir.
- Yağ dokusunda lipoprotein lipazı aktive eder ve hormona duyarlı lipazı frenler: yağ depolanır.
- Saatler sonra insülin düşer ve glukagon yükselir; cAMP/PKA aracılığıyla karaciğer glikojeni yıkar ve glukoz salar.
- Düşük insülin lipolizi serbest bırakır: yağ asitleri kası ve β-oksidasyonla karaciğeri besler.
- Karaciğerdeki fazla asetil-KoA keton cisimlerini oluşturur; beyin birkaç günlük açlıktan sonra bunları kullanmaya başlar.
Her durumda kim ne yapar
| Doku | Tokluk (insülin) | Açlık (glukagon, katekolaminler) |
|---|---|---|
| Karaciğer | Glikojen depolar, trigliserit üretir | Glukoz salar, glukoneogenez, ketonlar |
| Kas | Glukoz alır (GLUT4), protein yapar | Yağ asitlerini ve ketonları yakar; alanin ihraç eder |
| Yağ dokusu | Trigliserit depolar | Lipoliz: yağ asitleri ve gliserol |
| Beyin | Glukoz | Glukoz; günler sonra ketonlar |
| Eritrositler | Glukoz (glikoliz) | Her zaman glukoz (mitokondri yoktur) |
Klinik bağlantı
- Diyabetik ketoasidoz: yüksek glukagonla birlikte insülin yokluğu: hiperglisemi, ketonlar ve yüksek anyon açıklı asidoz.
- Çocuklarda veya çok alkol içenlerde açlık hipoglisemisi: glikojen bittiğinde etanol glukoneogenezi bloke eder.
- Kortizol, epinefrin ve büyüme hormonu da insüline karşı etki eder (karşıt düzenleyici hormonlar).
Kendinizi sınayın
Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.
Kas glikojeni açlık hipoglisemisini düzeltmeye neden yardımcı olmaz?
Kasta glukoz-6-fosfataz yoktur, bu yüzden glukoz-6-fosfat serbest glukoz olarak çıkamaz; kasın kendi glikolizinde kullanılır.
24 saatlik açlıktan sonra karaciğer glukoneogenez için hangi substratları kullanır?
Laktat (Cori döngüsü), kastan gelen alanin ve diğer amino asitler ve lipolizden gelen gliserol. Çift zincirli yağ asitleri net glukoz sağlamaz.
Ketoasidoza neden yalnızca hiperglisemi değil de insülin eksikliği yol açar?
İnsülin olmadan lipoliz kontrolsüzdür ve glukagon yağ asitlerini hepatik β-oksidasyona yönlendirir; fazla asetil-KoA keto asitleri oluşturur.
3B olarak görün
Bunun gerçekleştiği, Durgical 3B anatomisindeki yapılar.
İlişkili konular
- Uzamış açlık ve kıtlık açlığı
- Egzersiz ve antrenman fizyolojisi
- Enerji dengesi, besin alımı ve obezite
İlişkili hastalıklar
Farmakolojide
Eğitim amaçlı fizyoloji içeriğidir; tanı veya tedavi rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Değerler yaklaşık referanslardır. Doz bilgisi içermez.
Kaynaklar: Diabetic ketoacidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Low blood sugar: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).
Bir hata mı buldunuz?Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek.Hata bildir
Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.