États nourri et à jeun : la bascule hormonale
- Régulation
- Priorité pour les examens : élevée
Après un repas, l'insuline stocke l'énergie ; à jeun, le glucagon la puise dans les réserves pour que le cerveau ne manque jamais de glucose.
Aussi appelé: États absorptif et post-absorptif, Rapport insuline/glucagon
De quoi s'agit-il
L'organisme alterne entre stockage (état nourri ou absorptif) et mobilisation (états post-absorptif et de jeûne). La bascule est le rapport insuline/glucagon dans le sang portal, qui agit surtout sur le foie, le muscle et le tissu adipeux. L'objectif fixe est une glycémie de ≈70–100 mg/dL pour le cerveau et les globules rouges.
Fonctionnement, étape par étape
- Un repas augmente le glucose et les acides aminés portaux ; les incrétines (GLP-1, GIP) amplifient la sécrétion d'insuline.
- L'insuline active la glycogène synthase et la lipogenèse dans le foie et insère GLUT4 dans les cellules musculaires et adipeuses.
- Dans le tissu adipeux, elle active la lipoprotéine lipase et freine la lipase hormonosensible : les graisses sont stockées.
- Quelques heures plus tard, l'insuline baisse et le glucagon monte ; via l'AMPc/PKA, le foie dégrade le glycogène et libère du glucose.
- L'insuline basse lève le frein sur la lipolyse : les acides gras alimentent le muscle et, par β-oxydation, le foie.
- L'excès d'acétyl-CoA hépatique forme des corps cétoniques, que le cerveau commence à utiliser après plusieurs jours de jeûne.
Qui fait quoi dans chaque état
| Tissu | Nourri (insuline) | À jeun (glucagon, catécholamines) |
|---|---|---|
| Foie | Stocke le glycogène, fabrique des triglycérides | Libère du glucose, néoglucogenèse, cétones |
| Muscle | Capte le glucose (GLUT4), synthétise des protéines | Brûle acides gras et cétones ; exporte de l'alanine |
| Tissu adipeux | Stocke les triglycérides | Lipolyse : acides gras et glycérol |
| Cerveau | Glucose | Glucose ; après plusieurs jours, cétones |
| Globules rouges | Glucose (glycolyse) | Toujours du glucose (pas de mitochondries) |
Corrélation clinique
- Acidocétose diabétique : absence d'insuline avec glucagon élevé : hyperglycémie, cétones et acidose à trou anionique élevé.
- Hypoglycémie de jeûne chez l'enfant ou chez les grands buveurs : l'éthanol bloque la néoglucogenèse une fois le glycogène épuisé.
- Le cortisol, l'adrénaline et l'hormone de croissance s'opposent aussi à l'insuline (hormones de contre-régulation).
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
Pourquoi le glycogène musculaire n'aide-t-il pas à corriger une hypoglycémie de jeûne ?
Le muscle est dépourvu de glucose-6-phosphatase : le glucose-6-phosphate ne peut pas sortir sous forme de glucose libre ; il est utilisé dans la glycolyse du muscle lui-même.
Quels substrats le foie utilise-t-il pour la néoglucogenèse après 24 h de jeûne ?
Le lactate (cycle de Cori), l'alanine et d'autres acides aminés issus du muscle, et le glycérol issu de la lipolyse. Les acides gras à nombre pair de carbones ne donnent pas de glucose net.
Pourquoi est-ce le manque d'insuline, et pas seulement l'hyperglycémie, qui provoque l'acidocétose ?
Sans insuline, la lipolyse n'est plus freinée et le glucagon oriente les acides gras vers la β-oxydation hépatique ; l'excès d'acétyl-CoA forme des cétoacides.
Voir en 3D
Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.
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Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.
Sources: Diabetic ketoacidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Low blood sugar: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).
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