Estados alimentado e de jejum: a chave hormonal
- Regulação
- Prioridade para provas: alta
Após uma refeição, a insulina armazena energia; no jejum, o glucagon a retira das reservas para que nunca falte glicose ao cérebro.
Também chamado: Estados absortivo e pós-absortivo, Razão insulina/glucagon
O que é
O corpo alterna entre armazenar (estado alimentado ou absortivo) e mobilizar (pós-absortivo e jejum). A chave é a razão insulina/glucagon no sangue portal, que atua principalmente sobre o fígado, o músculo e o tecido adiposo. A meta fixa é uma glicemia de ≈70–100 mg/dL para o cérebro e as hemácias.
Como funciona, passo a passo
- Uma refeição eleva a glicose e os aminoácidos portais; as incretinas (GLP-1, GIP) amplificam a secreção de insulina.
- A insulina ativa a glicogênio sintase e a lipogênese no fígado e insere o GLUT4 nas células musculares e adiposas.
- No tecido adiposo ativa a lipase lipoproteica e freia a lipase hormônio-sensível: a gordura é armazenada.
- Horas depois a insulina cai e o glucagon sobe; via AMPc/PKA, o fígado degrada o glicogênio e libera glicose.
- A insulina baixa libera a lipólise: os ácidos graxos alimentam o músculo e, por β-oxidação, o fígado.
- O excesso de acetil-CoA hepático forma corpos cetônicos, que o cérebro começa a usar após vários dias de jejum.
Quem faz o quê em cada estado
| Tecido | Alimentado (insulina) | Jejum (glucagon, catecolaminas) |
|---|---|---|
| Fígado | Armazena glicogênio, produz triglicerídeos | Libera glicose, gliconeogênese, cetonas |
| Músculo | Capta glicose (GLUT4), sintetiza proteínas | Queima ácidos graxos e cetonas; exporta alanina |
| Tecido adiposo | Armazena triglicerídeos | Lipólise: ácidos graxos e glicerol |
| Cérebro | Glicose | Glicose; após dias, cetonas |
| Hemácias | Glicose (glicólise) | Sempre glicose (sem mitocôndrias) |
Correlação clínica
- Cetoacidose diabética: ausência de insulina com glucagon alto: hiperglicemia, cetonas e acidose com ânion gap elevado.
- Hipoglicemia de jejum em crianças ou em pessoas que bebem muito: o etanol bloqueia a gliconeogênese quando o glicogênio se esgota.
- O cortisol, a adrenalina e o hormônio do crescimento também se opõem à insulina (hormônios contrarreguladores).
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Por que o glicogênio muscular não ajuda a corrigir a hipoglicemia de jejum?
O músculo não tem glicose-6-fosfatase, de modo que a glicose-6-fosfato não pode sair como glicose livre; é usada na glicólise do próprio músculo.
Que substratos o fígado usa para a gliconeogênese após 24 h de jejum?
Lactato (ciclo de Cori), alanina e outros aminoácidos do músculo, e glicerol da lipólise. Os ácidos graxos de cadeia par não geram glicose líquida.
Por que a falta de insulina, e não apenas a hiperglicemia, causa cetoacidose?
Sem insulina, a lipólise fica descontrolada e o glucagon direciona os ácidos graxos para a β-oxidação hepática; o excesso de acetil-CoA forma cetoácidos.
Veja em 3D
As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.
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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.
Fontes: Diabetic ketoacidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Low blood sugar: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).
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