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Energiebilanz, Nahrungsaufnahme und Adipositas

  • Regulation
  • Prüfungsrelevanz: mittel

Das Gewicht ändert sich, wenn Aufnahme und Verbrauch auseinanderliegen; der Hypothalamus hält die Bilanz mit Hunger- und Sättigungssignalen.

Aktualisiert

Auch genannt: Leptin und Ghrelin, Appetitregulation

In 3D ansehen: Hypothalamus · Magen (Gaster)

Worum es geht

Der Nucleus arcuatus des Hypothalamus integriert langfristige Signale (Leptin und Insulin, die die Fettmenge melden) und kurzfristige (Ghrelin, Magendehnung, CCK, GLP-1, PYY). Zwei gegensätzliche Neuronengruppen, POMC/CART und NPY/AgRP, entscheiden über den MC4R-Rezeptor zwischen Sättigung und Hunger. Adipositas entsteht, wenn dieses System bei reichlichem Nahrungsangebot und wenig Bewegung ein hohes Gewicht verteidigt.

Regulation

  • −Leptin (Fettzelle): Aktiviert POMC/CART und hemmt NPY/AgRP im Nucleus arcuatus: weniger Hunger, mehr Verbrauch.
  • −Insulin: Sättigungssignal im Hypothalamus, parallel zu Leptin.
  • −CCK, GLP-1, PYY (Darm): Kurzfristige Sättigung; GLP-1 verlangsamt außerdem die Magenentleerung.
  • −Magendehnung (Nervus vagus): Mechanisches Sättigungssignal an den Hirnstamm.
  • +Ghrelin (Magen): Aktiviert NPY/AgRP: Hunger vor den Mahlzeiten.
  • +Sinkendes Leptin beim Fasten: Steigert den Hunger und senkt den Energieverbrauch sowie die Schilddrüsen- und Gonadenachse.

Klinischer Bezug

  • Nach Gewichtsabnahme fällt Leptin, und der Energieverbrauch sinkt stärker als erwartet: deshalb ist es schwer, das Gewicht zu halten.
  • Viszerale Adipositas liefert Fettsäuren und Zytokine an die Leber: Insulinresistenz, Fettleber und metabolisches Syndrom.
  • Schädigung des ventromedialen Hypothalamus (Tumoren, Operationen): Hyperphagie und Adipositas.
  • In Kolumbien hat die Adipositas in allen sozioökonomischen Schichten zugenommen, neben Unterernährung in einigen Regionen (doppelte Krankheitslast).

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum senkt die Gabe von Leptin bei gewöhnlicher Adipositas das Gewicht meist nicht?

Leptin ist durch das reichliche Fett bereits hoch; es besteht eine hypothalamische Leptinresistenz. Nur Menschen mit angeborenem Leptinmangel sprechen an.

Was geschieht mit dem Appetit, wenn der ventromediale Hypothalamus geschädigt ist?

Das Sättigungssignal geht verloren; es kommt zu Hyperphagie und Adipositas.

Warum ist viszerales Fett stärker mit Insulinresistenz verbunden als subkutanes Fett?

Es drainiert in die Pfortader und liefert freie Fettsäuren und Zytokine direkt an die Leber, was Glukoneogenese und VLDL-Produktion steigert.

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Quellen: Obesity: MedlinePlus (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Epidemiologic and Etiologic Considerations of Obesity (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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