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Wirkungen der Schilddrüsenhormone

  • Mechanismus
  • Prüfungsrelevanz: hoch

Schilddrüsenhormone bestimmen das Tempo des Stoffwechsels: Bei zu viel beschleunigt sich alles, bei zu wenig verlangsamt sich alles.

Aktualisiert

Auch genannt: T3 und T4, Thyroxin und Triiodthyronin

In 3D ansehen: Schilddrüse (Glandula thyroidea)

Worum es geht

Die Schilddrüse sezerniert überwiegend T4, ein Prohormon; die Gewebe wandeln es in T3 um, die aktive Form. T3 gelangt in den Zellkern und verändert die Transkription vieler Gene, daher brauchen seine Wirkungen Stunden bis Tage und halten an. Es steigert den Sauerstoffverbrauch und die Wärmebildung, sensibilisiert das Herz für Katecholamine und ist für die Entwicklung von Gehirn und Knochen unerlässlich. Die Synthese (Iod, Peroxidase) wird in der Biochemie behandelt.

Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

  1. TSH veranlasst die Follikelzellen, Iodid aufzunehmen, Thyreoglobulin zu bilden und T4 (≈90 %) und T3 (≈10 %) freizusetzen.
  2. Im Blut ist fast das gesamte Hormon gebunden (TBG, Transthyretin, Albumin); nur der freie Anteil gelangt in die Zellen.
  3. In der Zelle entfernt die Deiodase Typ 1 oder 2 ein Iodatom von T4, wodurch T3 entsteht.
  4. T3 bindet an den Kernrezeptor TR, der zusammen mit RXR an schilddrüsenhormon-responsive Elemente der DNA bindet.
  5. Gene wie Na⁺/K⁺-ATPase, mitochondriale Proteine, β1-Rezeptoren und schwere Kette des α-Myosins werden transkribiert.
  6. Ergebnis: mehr O₂- und Substratverbrauch, mehr Wärme, kräftigere und schnellere Herzschläge sowie Reifung von Nervensystem und Knochen.

Hormone axes and feedback

Hormone axes and feedback: Hypothalamic–pituitary–thyroid axis Cold (mainly in infants) · circadian rhythm−−+++HypothalamusTRHAnterior pituitary (thyrotrophs)TSHThyroid (follicular cells)T4T3Tissues (deiodinases)T4 → T3

Hypothalamic–pituitary–thyroid axisLesion None (normal)

Tap a box to see the hormone, or choose a lesion to see the lab pattern.

  • Stimulates (+)
  • Inhibits / negative feedback (−)
  • Level ↑
  • Level ↓
Illustrative schematic drawn by Durgical: simplified axes and classic lab patterns; not for clinical decisions.

Hyperthyreose versus Hypothyreose

SystemÜberschuss (Hyper)Mangel (Hypo)
Stoffwechsel und TemperaturGewichtsverlust trotz gesteigerten Appetits, Wärmeintoleranz, SchwitzenGewichtszunahme, Kälteintoleranz
HerzTachykardie, Vorhofflimmern, große BlutdruckamplitudeBradykardie, niedriges Herzzeitvolumen, Perikarderguss
NervensystemAngst, feinschlägiger Tremor, lebhafte ReflexeVerlangsamung, Schläfrigkeit, verzögerte Reflexrelaxation
DarmHäufige StühleObstipation
Haut und LipideWarme, feuchte HautTrockene Haut, Myxödem, hohes LDL-Cholesterin

Klinischer Bezug

  • Morbus Basedow: Antikörper, die den TSH-Rezeptor stimulieren; Hyperthyreose mit supprimiertem TSH, diffuser Struma und Orbitopathie.
  • Iodmangelstruma: Hohes TSH vergrößert die Drüse; in Kolumbien hat die Iodierung des Speisesalzes sie weit seltener gemacht.
  • Angeborene Hypothyreose: Das TSH-Neugeborenenscreening (Nabelschnur- oder Fersenblut) ermöglicht die Behandlung, bevor das Gehirn geschädigt wird.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum brauchen die Wirkungen des Schilddrüsenhormons Stunden oder Tage, bis sie auftreten?

T3 wirkt über einen Kernrezeptor und verändert die Gentranskription; neue Proteine (Na⁺/K⁺-ATPase, Enzyme, Rezeptoren) müssen gebildet werden, bevor sich die Wirkung zeigt.

Warum hat ein thyreotoxischer Patient eine Tachykardie und einen Tremor, die sich unter einem Betablocker bessern?

T3 erhöht Zahl und Empfindlichkeit der β-adrenergen Rezeptoren; die übermäßige sympathische Wirkung wird am Rezeptor blockiert, auch wenn das Hormon hoch bleibt.

Warum erhöht eine Hypothyreose das LDL-Cholesterin?

T3 steigert die hepatische Expression des LDL-Rezeptors; bei wenig Hormon gibt es weniger Rezeptoren, weniger LDL wird geklärt, und sein Spiegel steigt.

Warum sezerniert die Schilddrüse überwiegend T4, wenn T3 die aktive Form ist?

T4 ist eine stabile zirkulierende Reserve (Halbwertszeit ≈1 Woche); jedes Gewebe legt mit seinen Deiodasen je nach Bedarf fest, wie viel T3 es bildet.

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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.

Quellen: Hypothyroidism (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Graves Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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