Acciones de las hormonas tiroideas !
- Mecanismo
- Prioridad de examen: alta
Las hormonas tiroideas fijan el ritmo del metabolismo: con exceso todo se acelera y con déficit todo se enlentece.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: T3 y T4, Tiroxina y triyodotironina
Véalo en 3D: Tiroides
Qué es
La tiroides secreta sobre todo T4, una prohormona; los tejidos la convierten en T3, la forma activa. La T3 entra al núcleo y cambia la transcripción de muchos genes, por eso sus efectos tardan horas a días y duran. Aumenta el consumo de oxígeno y el calor, sensibiliza al corazón a las catecolaminas y es indispensable para el desarrollo del cerebro y del hueso. La síntesis (yodo, peroxidasa) está en Bioquímica.
Cómo funciona, paso a paso
- La TSH estimula a las células foliculares a captar yoduro, sintetizar tiroglobulina y liberar T4 (≈90 %) y T3 (≈10 %).
- En sangre casi toda la hormona viaja unida (TBG, transtiretina, albúmina); solo la fracción libre entra a las células.
- Dentro de la célula, la desyodasa tipo 1 o 2 retira un yodo de la T4 y forma T3.
- La T3 se une al receptor nuclear TR, que con RXR se fija a elementos de respuesta tiroidea del ADN.
- Se transcriben genes como la Na⁺/K⁺-ATPasa, proteínas mitocondriales, receptores β1 y la cadena pesada α de la miosina.
- Resultado: más consumo de O₂ y de sustratos, más calor, más fuerza y frecuencia cardíacas, y maduración del sistema nervioso y del hueso.
Ejes hormonales y retroalimentación
Eje hipotálamo-hipófisis-tiroidesLesión Ninguna (normal)
Toque un recuadro para ver la hormona, o elija una lesión para ver el patrón de laboratorio.
- Estimula (+)
- Inhibe / retroalimentación negativa (−)
- Nivel ↑
- Nivel ↓
Hipertiroidismo frente a hipotiroidismo
| Sistema | Exceso (hiper) | Déficit (hipo) |
|---|---|---|
| Metabolismo y temperatura | Pérdida de peso con apetito alto, intolerancia al calor, sudoración | Aumento de peso, intolerancia al frío |
| Corazón | Taquicardia, fibrilación auricular, presión de pulso amplia | Bradicardia, gasto cardíaco bajo, derrame pericárdico |
| Sistema nervioso | Ansiedad, temblor fino, reflejos rápidos | Lentitud, somnolencia, relajación lenta de los reflejos |
| Intestino | Deposiciones frecuentes | Estreñimiento |
| Piel y lípidos | Piel caliente y húmeda | Piel seca, mixedema, colesterol LDL alto |
Correlación clínica
- Enfermedad de Graves: anticuerpos que estimulan el receptor de TSH; hipertiroidismo con TSH suprimida, bocio difuso y oftalmopatía.
- Bocio por déficit de yodo: la TSH alta agranda la glándula; en Colombia la yodación de la sal lo redujo mucho.
- Hipotiroidismo congénito: el tamizaje neonatal con TSH en sangre de cordón o talón permite tratarlo antes de que dañe el cerebro.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué los efectos de la hormona tiroidea tardan horas o días en aparecer?
Porque la T3 actúa sobre un receptor nuclear y cambia la transcripción de genes; hay que sintetizar nuevas proteínas (Na⁺/K⁺-ATPasa, enzimas, receptores) antes de ver el efecto.
¿Por qué el paciente con tirotoxicosis tiene taquicardia y temblor que mejoran con un β-bloqueador?
La T3 aumenta el número y la sensibilidad de los receptores β-adrenérgicos; el exceso de efecto simpático se bloquea en el receptor aunque la hormona siga alta.
¿Por qué el hipotiroidismo eleva el colesterol LDL?
La T3 aumenta la expresión del receptor de LDL en el hígado; con poca hormona hay menos receptores, se depura menos LDL y su nivel sube.
¿Por qué la tiroides secreta sobre todo T4 si la forma activa es T3?
La T4 es una reserva circulante estable (vida media ≈1 semana); cada tejido regula cuánta T3 forma con sus desyodasas según su necesidad.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
Temas relacionados
- Eje tiroideo: lectura de TSH y T4 libre
- Transporte de hormonas tiroideas y desyodasas
- Hormonas: tipos, receptores y retroalimentación
- Eje hipotálamo-hipófisis: visión general
- Metabolismo energético y tasa metabólica basal
Enfermedades relacionadas
En Bioquímica
En Farmacología
Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 17.4 The Thyroid Gland (OpenStax (Rice University), 2022); Hypothyroidism (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Graves Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 77). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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