Morbus Basedow (Hyperthyreose) !

Morbus Basedow ist eine Autoimmunerkrankung mit überaktiver Schilddrüse; sie verursacht Gewichtsverlust, schnellen Herzschlag und manchmal hervortretende Augen.

Aktualisiert 2026-10-29

Beteiligte Strukturen

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Was es ist

Autoimmunerkrankung, bei der Antikörper den TSH-Rezeptor stimulieren, sodass die Schilddrüse zu viel Hormon bildet und wächst. Sie ist die häufigste Ursache einer Hyperthyreose und kann auch Augen und Haut betreffen.

Wen es betrifft

Am häufigsten bei Frauen im Alter von etwa 20 bis 50 Jahren, kommt aber in jedem Alter vor. Die endokrine Orbitopathie ist bei Rauchern häufiger und schwerer.

Ursachen

Stimulierende Autoantikörper gegen den TSH-Rezeptor (TRAK, TSI)
Genetische Anfälligkeit in Verbindung mit Umweltauslösern

Risikofaktoren

Weibliches Geschlecht
Familienanamnese einer autoimmunen Schilddrüsenerkrankung
Andere Autoimmunerkrankungen
Rauchen (besonders für die Augenbeteiligung)
Postpartalzeit, Stress
Hohe Jodbelastung (Kontrastmittel, Amiodaron)

Pathophysiologie

TSH-Rezeptor-Antikörper wirken wie TSH und treiben die Hormonsynthese und ein diffuses Wachstum der Drüse an, während das TSH selbst supprimiert ist. Das überschüssige Hormon steigert den Stoffwechsel und die sympathische Empfindlichkeit. In der Orbita werden Fibroblasten mit demselben Rezeptor aktiviert; Fettgewebe und äußere Augenmuskeln schwellen an und drücken das Auge nach vorn.

Symptome und Zeichen

Wärmeintoleranz, Schwitzen, Gewichtsverlust trotz guten Appetits
Herzklopfen, Tachykardie, Tremor, Angst, Schlaflosigkeit
Häufige Stühle, Menstruationsstörungen, proximale Muskelschwäche
Diffuse, schmerzlose Struma, manchmal mit Schwirren
Augenbeteiligung: Fremdkörpergefühl, Lidretraktion und Graefe-Zeichen (Zurückbleiben des Oberlids), Exophthalmus, Doppelbilder
Prätibiales Myxödem (verdickte Haut an den Schienbeinen) bei wenigen

Diagnose

Klinisch: Eine Thyreotoxikose mit diffuser Struma sowie Augenbeteiligung oder prätibialem Myxödem reicht für den Verdacht auf Morbus Basedow. Aktivität und Schwere der Augenbeteiligung werden mit Standard-Scores eingestuft. Die thyreotoxische Krise wird mit der Burch-Wartofsky-Skala bewertet.
Untersuchungen: Supprimiertes TSH mit erhöhtem freiem T4 und/oder T3; TSH-Rezeptor-Antikörper bestätigen die Ursache. Radiojodaufnahme (diffus und hoch), wenn die Antikörper unklar sind. Blutbild und Leberwerte vor Thyreostatika; EKG auf Arrhythmien.
Bildgebung: Die Schilddrüsensonographie mit Doppler zeigt eine diffuse, hypervaskularisierte Drüse. CT oder MRT der Orbita zeigen verdickte Muskelbäuche der äußeren Augenmuskeln, vor allem des Musculus rectus inferior und medialis, bei ausgesparten Sehnen.

Differenzialdiagnose

Toxische Knotenstruma
Autonomes Adenom (toxisches Adenom)
Subakute, schmerzlose oder postpartale Thyreoiditis
Übermäßige Zufuhr von Schilddrüsenhormon
Angststörung
Phäochromozytom

Behandlungsziel

Die Symptome rasch kontrollieren, die Schilddrüsenfunktion normalisieren, die Augen schützen und eine definitive Behandlung wählen, wenn keine anhaltende Remission erreicht wird.

Behandlung

Medikamentös: Betablocker gegen Herzklopfen, Tremor und Angst, während die Schilddrüsenwerte gesenkt werden.
Medikamentös: Thyreostatika (Thionamide) über 12–18 Monate mit dem Ziel einer Remission; Propylthiouracil wird in der Frühschwangerschaft und bei thyreotoxischer Krise bevorzugt. Agranulozytose und Leberschädigung sind seltene, schwere Nebenwirkungen.
Eingriff: Radiojodtherapie, die meist zu einer lebenslangen Hypothyreose führt; nicht in der Schwangerschaft und kann eine aktive Orbitopathie verschlechtern, daher wird gegebenenfalls ein Kortikosteroidschutz gegeben.
Operativ: Totale Thyreoidektomie bei großer Struma, suspekten Knoten, schwerer Augenbeteiligung oder auf Wunsch des Patienten; Risiken sind eine Verletzung des Nervus laryngeus recurrens und ein Hypoparathyreoidismus.
Medikamentös: Augenbeteiligung: Tränenersatzmittel, Rauchstopp, Selen bei leichten Fällen; intravenöse Kortikosteroide oder andere Immuntherapien bei aktiver mittelschwerer bis schwerer Erkrankung; Orbitadekompression bei Kompression des Nervus opticus.
Akutphase: Thyreotoxische Krise: Intensivbehandlung, Betablocker, ein Thionamid und später Jodlösung, Kortikosteroide, Kühlung, Flüssigkeit und Behandlung des Auslösers.

Komplikationen

Thyreotoxische Krise
Vorhofflimmern und High-Output-Herzinsuffizienz
Osteoporose
Kompressive Optikusneuropathie und Expositionskeratopathie
Fetale oder neonatale Thyreotoxikose (Antikörper passieren die Plazenta)
Hypothyreose nach Radiojodtherapie oder Operation

Prognose

Die meisten Menschen erreichen unter Behandlung wieder eine normale Schilddrüsenfunktion. Nach einer Thyreostatikatherapie erleidet etwa die Hälfte ein Rezidiv, sodass viele eine Radiojodtherapie oder Operation benötigen. Die Augenbeteiligung folgt einem eigenen Verlauf und kann bestehen bleiben.

Vorbeugung

Nichtrauchen (verringert Risiko und Schwere der Augenbeteiligung)
Kontrolle der Schilddrüsenfunktion in Schwangerschaft und Postpartalzeit bei Risikopatientinnen

Testen Sie sich

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Welcher Antikörper verursacht Morbus Basedow?

Stimulierende Antikörper gegen den TSH-Rezeptor (TRAK oder TSI), die TSH nachahmen.

Welche Merkmale sind spezifisch für Morbus Basedow im Gegensatz zu anderen Ursachen einer Hyperthyreose?

Endokrine Orbitopathie (Exophthalmus, Lidretraktion), prätibiales Myxödem und positive TSH-Rezeptor-Antikörper.

Welche äußeren Augenmuskeln sind bei der endokrinen Orbitopathie am häufigsten verdickt?

Der Musculus rectus inferior und medialis, mit verdickten Muskelbäuchen und ausgesparten Sehnen.

Welches Thyreostatikum wird im ersten Schwangerschaftsdrittel und bei thyreotoxischer Krise bevorzugt?

Propylthiouracil.

Welche schwere Nebenwirkung der Thionamide zeigt sich mit Fieber und Halsschmerzen?

Die Agranulozytose; das Medikament wird abgesetzt und dringend ein Blutbild kontrolliert.