Hypothyreose !

Bei einer Hypothyreose bildet die Schilddrüse zu wenig Hormon, und der Körper verlangsamt sich: Müdigkeit, Kälteempfindlichkeit, Gewichtszunahme, trockene Haut.

Aktualisiert 2026-10-29

Beteiligte Strukturen

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Was es ist

Mangel an Schilddrüsenhormon, der den Stoffwechsel verlangsamt. Er ist meist primär, durch ein Versagen der Schilddrüse selbst, und beruht am häufigsten auf einer Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto-Thyreoiditis).

Wen es betrifft

Häufig und bei Frauen und älteren Erwachsenen deutlich häufiger. Jodmangel verursachte früher endemischen Kropf und Kretinismus in den Andenregionen Lateinamerikas; die Jodierung des Speisesalzes hat dies weitgehend unter Kontrolle gebracht. Nach der angeborenen Hypothyreose wird im Neugeborenenscreening gesucht.

Ursachen

Chronische Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto): am häufigsten bei ausreichender Jodversorgung
Jodmangel: weltweit die häufigste Ursache
Nach Radiojodtherapie, Schilddrüsenoperation oder Bestrahlung des Halses
Medikamente: Lithium, Amiodaron, Immuncheckpoint-Inhibitoren
Thyreoiditis (postpartal, subakut) mit vorübergehender Phase
Zentral: Erkrankung von Hypophyse oder Hypothalamus; angeboren: Schilddrüsendysgenesie oder Dyshormonogenese

Risikofaktoren

Weibliches Geschlecht und höheres Alter
Familienanamnese von Schilddrüsenerkrankungen
Andere Autoimmunerkrankungen (Typ-1-Diabetes, Vitiligo, Zöliakie)
Down- und Turner-Syndrom
Schwangerschaft und das Jahr nach der Entbindung
Frühere Schilddrüsenoperation, Radiojodtherapie oder Bestrahlung des Halses

Pathophysiologie

Ein Mangel an Schilddrüsenhormon verlangsamt den Stoffwechsel in nahezu jedem Gewebe und verringert Wärmebildung, Herzfrequenz und Darmmotilität. Bei der primären Form steigt durch den Wegfall der negativen Rückkopplung das TSH, das die Drüse vergrößern kann. Glykosaminoglykane lagern sich in Haut und Geweben ab (Myxödem). Beim Fetus und Säugling schädigt der Hormonmangel die Gehirnentwicklung.

Einteilung

Primär (Schilddrüse), zentral (Hypophyse oder Hypothalamus)
Manifest: hohes TSH, niedriges freies T4
Subklinisch (latent): hohes TSH, normales freies T4
Angeboren oder erworben

Symptome und Zeichen

Müdigkeit, Verlangsamung, Kälteintoleranz
Gewichtszunahme trotz Appetitlosigkeit
Obstipation
Trockene Haut, Haarausfall, gedunsenes Gesicht und Lider, heisere Stimme
Menstruationsstörungen, gedrückte Stimmung, schlechtes Gedächtnis
Bradykardie, verlangsamte Relaxation der Muskeleigenreflexe, bei manchen Struma
Neugeborene: verlängerter Ikterus, Trinkschwäche, große Zunge, Nabelhernie (bei Geburt oft keine Zeichen)

Diagnose

Klinisch: Die Symptome sind unspezifisch und entwickeln sich langsam, daher stützt sich die Diagnose auf Blutuntersuchungen. Eine Struma, Bradykardie und verzögerte Reflexrelaxation sprechen dafür.
Untersuchungen: Das TSH ist der Suchtest; das freie T4 bestätigt und graduiert. Antikörper gegen Thyreoperoxidase (TPO-AK) stützen die Diagnose Hashimoto. Niedriges oder normales TSH mit niedrigem freiem T4 weist auf eine zentrale Ursache hin. Erhöhtes Cholesterin, erhöhte CK und Hyponatriämie können vorliegen. TSH-Screening bei Neugeborenen.
Bildgebung: Nicht routinemäßig. Schilddrüsensonographie bei einem Knoten oder asymmetrischer Struma; MRT der Hypophyse bei zentraler Hypothyreose.

Differenzialdiagnose

Depression
Nicht thyreoidale Erkrankung (Euthyroid-Sick-Syndrom)
Anämie
Chronische Nierenerkrankung
Nebenniereninsuffizienz
Obstruktive Schlafapnoe

Behandlungsziel

Schilddrüsenhormon ersetzen, um einen normalen Stoffwechsel wiederherzustellen und bei der primären Form das TSH in den Referenzbereich zu bringen; bei Neugeborenen die Gehirnentwicklung durch einen frühen Behandlungsbeginn schützen.

Behandlung

Medikamentös: Lebenslange orale Substitution mit synthetischem Thyroxin (T4), nüchtern eingenommen; die Dosis wird an TSH, Alter und Herzerkrankungen angepasst.
Verlaufskontrolle: TSH-Kontrolle einige Wochen nach jeder Dosisänderung, danach in regelmäßigen Abständen; bei zentraler Form wird stattdessen das freie T4 verwendet. Der Bedarf steigt in der Schwangerschaft.
Akutphase: Myxödemkoma: Intensivbehandlung, intravenöses Schilddrüsenhormon, Kortikosteroide bis zum Ausschluss einer Nebenniereninsuffizienz, Wärmezufuhr und Unterstützung von Atmung und Kreislauf.
Medikamentös: Angeborene Hypothyreose: Substitution, sobald das Screening bestätigt ist, mit engmaschiger Kontrolle von Wachstum und Entwicklung.

Komplikationen

Myxödemkoma
Dyslipidämie und atherosklerotische Herzkrankheit
Herzinsuffizienz, Perikarderguss
Unfruchtbarkeit und Schwangerschaftskomplikationen
Geistige Behinderung, wenn eine angeborene Erkrankung unbehandelt bleibt
Übersubstitution: Vorhofflimmern und Knochenverlust

Prognose

Bei korrekter Substitution erreichen die meisten Menschen wieder normale Gesundheit und Lebenserwartung. Eine früh behandelte angeborene Hypothyreose ermöglicht eine normale Entwicklung. Das Myxödemkoma hat weiterhin eine hohe Sterblichkeit.

Vorbeugung

Ausreichende Jodzufuhr mit der Nahrung (Jodsalz)
Allgemeines Neugeborenenscreening
Regelmäßige Schilddrüsenwerte nach Radiojodtherapie, Schilddrüsenoperation oder Bestrahlung des Halses sowie bei Einnahme von Lithium oder Amiodaron

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Was ist bei ausreichender Jodversorgung die häufigste Ursache einer Hypothyreose?

Die chronische Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto).

Welche Laborkonstellation definiert eine manifeste primäre Hypothyreose?

Hohes TSH mit niedrigem freiem T4.

Welche Konstellation spricht für eine zentrale (sekundäre) Hypothyreose?

Niedriges freies T4 mit niedrigem oder inadäquat normalem TSH.

Warum werden Neugeborene auf eine angeborene Hypothyreose untersucht?

Die meisten zeigen bei Geburt keine Zeichen, und eine frühe Behandlung verhindert eine geistige Behinderung.

Warum werden beim Myxödemkoma Kortikosteroide vor oder mit dem Schilddrüsenhormon gegeben?

Es kann eine begleitende Nebenniereninsuffizienz vorliegen, und Schilddrüsenhormon kann eine Addison-Krise auslösen.