Farmacología · Antiagregantes plaquetarios
Clopidogrel !
Antiagregante oral que bloquea el receptor plaquetario de ADP P2Y12 durante toda la vida de la plaqueta. Necesita activarse por la enzima hepática CYP2C19.
Actualizado 2026-11-01
La figura muestra el receptor P2Y12 humano con AZD1283, un bloqueador experimental de P2Y12. No hay estructura con el metabolito activo del clopidogrel, que se une al receptor de forma covalente.
Mecanismo de acción
El clopidogrel es un profármaco de la familia de las tienopiridinas. La mayor parte se degrada por esterasas a un ácido inactivo; una parte menor se oxida en dos pasos por enzimas CYP del hígado, sobre todo la CYP2C19, hasta un metabolito tiol activo. Ese metabolito se une al receptor P2Y12 de forma irreversible, así que el ADP ya no puede activar la plaqueta ni encender el receptor glicoproteína IIb/IIIa. El bloqueo dura el resto de la vida de la plaqueta.
- El hígado convierte el clopidogrel en su metabolito activo, sobre todo por CYP2C19
- El metabolito se une a P2Y12 de forma irreversible
- El ADP ya no puede activar el receptor glicoproteína IIb/IIIa
- Las plaquetas quedan bloqueadas toda su vida (7 a 10 días)
Farmacocinética
- Absorción
- Se absorbe rápido por vía oral.
- Metabolismo
- La mayor parte se hidroliza por esterasas a un ácido inactivo; el metabolito activo proviene de enzimas CYP, principalmente la CYP2C19.
- Eliminación
- Cerca de la mitad por la orina y cerca de la mitad por las heces.
- Vida media
- Unas 6 horas para el clopidogrel; unos 30 minutos para el metabolito activo.
- Inicio y duración
- La inhibición plaquetaria empieza unas 2 horas después de una dosis; sin dosis de carga, el efecto completo tarda varios días.
Indicaciones
- Síndrome coronario agudo, con o sin elevación del ST, en general junto con ácido acetilsalicílico. Infarto de miocardio (ataque al corazón) →
- Ataque cerebrovascular isquémico reciente, para reducir nuevos infartos y ataques cerebrovasculares. Ataque cerebrovascular isquémico →
- Enfermedad arterial periférica establecida. Enfermedad arterial periférica →
Efectos adversos
Frecuentes
- Sangrado, la reacción adversa más frecuente
- Sangrado nasal y moretones
- Cefalea, mareo, náuseas o dolor abdominal
Contraindicaciones
- Sangrado patológico activo, como una úlcera péptica o una hemorragia intracraneal
- Hipersensibilidad al clopidogrel
Interacciones clave
- Omeprazol o esomeprazol (inhibidores de la CYP2C19)
- Reducen el metabolito activo y el efecto antiagregante; se evita combinarlos.
- Opioides como la morfina
- Retrasan y reducen su absorción al enlentecer el estómago; en el síndrome coronario agudo puede considerarse un antiagregante parenteral.
- Warfarina, AINE, ISRS, IRSN y otros antiagregantes
- Aumentan el riesgo de sangrado.
- Repaglinida (sustrato de la CYP2C8)
- Sus niveles suben.
Qué se vigila
- Signos de sangrado
- Genotipo de CYP2C19, cuando está disponible, identifica a los metabolizadores lentos que pueden necesitar otro bloqueador de P2Y12
- Recuento de plaquetas y frotis de sangre si se sospecha PTT
Administración y seguridad
- Vía oral, con o sin alimentos
- No se suspende antes de tiempo sin el equipo de cardiología, sobre todo después de un stent
- Antes de una cirugía programada con alto riesgo de sangrado suele suspenderse varios días antes, según el plan quirúrgico
- La transfusión de plaquetas puede ayudar en un sangrado porque el metabolito activo dura poco
Cuidados de enfermería
- Verificar si hay sangrado activo y preguntar qué medicamentos para el estómago toma el paciente (omeprazol, esomeprazol)
- Vigilar heces negras, vómito con sangre, sangre en la orina y moretones inusuales
- Informar fiebre, debilidad, confusión, manchas moradas o piel amarilla: posible PTT
- Enseñar al paciente a informar a todo odontólogo y cirujano y a no suspenderlo sin indicación
Embarazo y lactancia
Los reportes publicados no lo han relacionado con malformaciones; un infarto o un ataque cerebrovascular en el embarazo es una urgencia y no se niega el tratamiento, pero el sangrado en el parto es un riesgo.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué enzima activa el clopidogrel y qué ocurre en los metabolizadores lentos?
Principalmente la CYP2C19. Las personas con dos alelos sin función producen menos metabolito activo y logran menos inhibición plaquetaria; puede considerarse otro bloqueador de P2Y12.
¿Qué inhibidores de la bomba de protones se evitan con el clopidogrel y por qué?
El omeprazol y el esomeprazol, porque inhiben la CYP2C19 y reducen el metabolito activo.
¿Cuánto dura el efecto del clopidogrel sobre una plaqueta?
Toda la vida de la plaqueta, de 7 a 10 días, porque el metabolito activo se une a P2Y12 de forma irreversible.
¿Qué trastorno sanguíneo raro se ha reportado con el clopidogrel?
La púrpura trombocitopénica trombótica (PTT): plaquetas bajas, anemia hemolítica, signos neurológicos, alteración renal y fiebre.
Fármacos relacionados
Enfermedades relacionadas
- Infarto de miocardio (ataque al corazón)
- Ataque cerebrovascular isquémico
- Enfermedad arterial periférica
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Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: DailyMed - CLOPIDOGREL BISULFATE tablet (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); Clopidogrel: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); eEML - Electronic Essential Medicines List (World Health Organization, 2025); 4NTJ: Structure of the human P2Y12 receptor in complex with an antithrombotic drug (RCSB Protein Data Bank, 2014).
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