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Antiagregantes plaquetarios !

Medicamentos que impiden que las plaquetas se unan entre sí, el primer paso del coágulo arterial. Se usan tras infartos, stents y ataques cerebrovasculares.

Actualizado 2026-11-01

Qué son

Fármacos que bloquean la activación o la agregación de las plaquetas en distintos puntos: el receptor de ADP P2Y12, el receptor final del fibrinógeno (glicoproteína IIb/IIIa), la ciclooxigenasa (ácido acetilsalicílico) o las fosfodiesterasas que degradan el AMPc.

Mecanismo de acción

Las plaquetas se activan con ADP, tromboxano A2 y trombina, y luego se unen entre sí mediante puentes de fibrinógeno sobre el receptor glicoproteína IIb/IIIa. Los bloqueadores de P2Y12 impiden que el ADP encienda la plaqueta; los bloqueadores de la glicoproteína IIb/IIIa impiden el puente final; los inhibidores de fosfodiesterasa elevan el AMPc dentro de la plaqueta y la mantienen en reposo. El ácido acetilsalicílico (en la página de AINE) bloquea la producción de tromboxano A2. Como los coágulos arteriales son ricos en plaquetas, estos fármacos protegen sobre todo las arterias: coronarias, cerebrales y periféricas.

Diana: Receptor P2Y12, glicoproteína IIb/IIIa (integrina αIIbβ3) o fosfodiesterasa

Fármacos de este grupo

Otros del grupo

  • ticlopidina
  • cangrelor
  • vorapaxar
  • ácido acetilsalicílico (página de AINE)

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Por qué el clopidogrel funciona peor en algunas personas?

Es un profármaco que se activa sobre todo por la CYP2C19. Quienes tienen dos alelos de CYP2C19 sin función producen menos metabolito activo y logran menos inhibición plaquetaria.

¿En qué se diferencia la unión del ticagrelor a P2Y12 de la del clopidogrel?

El ticagrelor se une a P2Y12 directamente y de forma reversible, sin activación previa. El metabolito activo del clopidogrel se une de forma irreversible, durante toda la vida de la plaqueta.

¿Por qué los antiagregantes protegen sobre todo las arterias?

Los coágulos arteriales se forman con flujo alto y son ricos en plaquetas, por eso bloquearlas los previene; los coágulos venosos son ricos en fibrina y responden mejor a los anticoagulantes.

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Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: DailyMed - CLOPIDOGREL BISULFATE tablet (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); DailyMed - TICAGRELOR tablet, film coated (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); DailyMed - PRASUGREL tablet, film coated (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); ATCDDD - ATC/DDD Index (WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, 2026).

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