Farmacología · Antiagregantes plaquetarios
Ticagrelor !
Antiagregante oral que bloquea P2Y12 de forma directa y reversible, sin activación hepática. La falta de aire es un efecto adverso típico.
Actualizado 2026-11-01
La figura muestra el receptor P2Y12 humano con AZD1283, un bloqueador experimental de P2Y12; no hay estructura disponible del receptor con ticagrelor.
Mecanismo de acción
El ticagrelor es una ciclopentiltriazolopirimidina, no una tienopiridina. No necesita activarse: el ticagrelor y su metabolito principal, de potencia similar, se unen al receptor P2Y12 de forma reversible e impiden que el ADP active la plaqueta. Como la unión es reversible, la función plaquetaria se recupera a medida que bajan los niveles del fármaco, sin esperar plaquetas nuevas.
- El ticagrelor se une a P2Y12 directamente, sin paso de activación
- Se bloquean la señal del ADP y la activación plaquetaria
- La unión es reversible: la función vuelve a medida que se elimina
Farmacocinética
- Absorción
- Biodisponibilidad oral cercana al 36 %; las tabletas trituradas en agua, por boca o por sonda nasogástrica, equivalen a las enteras.
- Distribución
- Más del 99 % se une a proteínas plasmáticas.
- Metabolismo
- En el hígado por la CYP3A; su metabolito principal es casi tan potente como el ticagrelor.
- Eliminación
- Sobre todo por metabolismo hepático, con recuperación principalmente en las heces.
- Inicio y duración
- Inhibición plaquetaria máxima unas 2 horas después de una dosis de carga; hacia el quinto día tras suspenderlo vuelve a niveles similares al placebo.
Indicaciones
- Síndrome coronario agudo o infarto previo, con ácido acetilsalicílico en dosis bajas, incluso después de un stent. Infarto de miocardio (ataque al corazón) →
- Enfermedad coronaria con alto riesgo de un primer infarto o ataque cerebrovascular. Angina estable →
- Ataque cerebrovascular isquémico leve o accidente isquémico transitorio de alto riesgo. Ataque isquémico transitorio →
Efectos adversos
Frecuentes
- Sangrado
- Falta de aire (disnea), en general leve y autolimitada
- Mareo, náuseas, diarrea
- Aumento del ácido úrico
Contraindicaciones
- Antecedente de hemorragia intracraneal
- Sangrado patológico activo
- Hipersensibilidad al ticagrelor
Interacciones clave
- Inhibidores potentes de la CYP3A (ketoconazol, itraconazol, claritromicina)
- Elevan mucho los niveles de ticagrelor, con más sangrado y disnea; se evitan.
- Inductores potentes de la CYP3A (como la rifampicina)
- Bajan mucho los niveles de ticagrelor y su protección; se evitan.
- Ácido acetilsalicílico en dosis altas
- En el estudio principal, los resultados favorecieron al ticagrelor solo con dosis bajas de mantenimiento de ácido acetilsalicílico.
- Opioides
- Retrasan y reducen su absorción.
- Simvastatina, lovastatina y digoxina
- Sus niveles suben; se controlan los niveles de digoxina.
Qué se vigila
- Signos de sangrado
- Falta de aire, y frecuencia cardiaca o ECG si los síntomas sugieren ritmos lentos
- Función hepática; se evita en la insuficiencia hepática grave
- Niveles de digoxina cuando se combinan
Administración y seguridad
- Vía oral, dos veces al día; las tabletas trituradas pueden darse por boca o por sonda nasogástrica
- Se acompaña solo de ácido acetilsalicílico en dosis bajas; se evitan otros productos que lo contengan
- No se inicia antes de una cirugía de revascularización urgente; suele pausarse varios días antes de una cirugía mayor, según el plan del equipo
- Las pruebas funcionales de plaquetas para trombocitopenia inducida por heparina pueden dar falsos negativos durante su uso
Cuidados de enfermería
- Antes de la primera dosis, preguntar por antecedentes de sangrado cerebral, ritmos cardiacos lentos y otros medicamentos
- Explicar que la falta de aire leve es frecuente y suele ceder; la que empeora o aparece en reposo se informa
- Vigilar signos de sangrado y desmayos o pulso lento
- Enseñar al paciente a no suspenderlo sin el equipo de cardiología
Embarazo y lactancia
Los reportes de casos no han mostrado un riesgo de malformaciones ligado al fármaco, pero los datos en humanos son limitados; no se recomienda la lactancia.
Póngase a prueba
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¿Por qué el ticagrelor no depende del genotipo de CYP2C19 como el clopidogrel?
No es un profármaco: el propio ticagrelor (y su metabolito activo) bloquea P2Y12, así que no necesita el paso de activación por CYP2C19.
¿Qué efecto adverso típico del ticagrelor no se ve con el clopidogrel?
La falta de aire (disnea), en general leve, que a menudo cede durante el tratamiento.
¿Qué antecedente contraindica el ticagrelor?
Una hemorragia intracraneal previa.
¿Qué esquema de ácido acetilsalicílico acompaña al ticagrelor?
Solo dosis bajas: en el estudio principal, el beneficio del ticagrelor se observó con dosis bajas de mantenimiento de ácido acetilsalicílico.
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Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: DailyMed - TICAGRELOR tablet, film coated (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); Ticagrelor: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2025); 4NTJ: Structure of the human P2Y12 receptor in complex with an antithrombotic drug (RCSB Protein Data Bank, 2014).
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