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Dexametasona !

Corticoide potente y de acción prolongada que casi no retiene sal; se usa en inflamación grave, edema cerebral y pruebas suprarrenales.

Actualizado 2026-11-01

La figura muestra la propia dexametasona en el dominio de unión del receptor de glucocorticoides humano, con un péptido coactivador.

Diana en 3D: Receptor de glucocorticoides (GR), un receptor nuclear. Estructura PDB 1M2Z (RCSB PDB, dominio público). Ver la estructura en RCSB PDB

Mecanismo de acción

La dexametasona es un glucocorticoide fluorado que se une con fuerza al receptor de glucocorticoides. El complejo entra al núcleo, activa genes antiinflamatorios y frena NF-κB y AP-1, de modo que bajan las citocinas y los mediadores de la inflamación. Casi no tiene acción mineralocorticoide, su efecto biológico es prolongado y suprime la ACTH, base de la prueba de supresión con dexametasona.

  1. La dexametasona se une al receptor de glucocorticoides en el citoplasma
  2. El complejo fármaco-receptor entra al núcleo
  3. Activa genes antiinflamatorios y frena NF-κB y AP-1
  4. Llegan menos citocinas, prostaglandinas y células inmunes al tejido

Farmacocinética

Absorción
Se absorbe bien por vía oral; también hay formas inyectables, oftálmicas y óticas
Metabolismo
En el hígado por CYP3A4, por eso los inductores e inhibidores cambian sus niveles
Vida media
De acción prolongada: su efecto biológico dura mucho más que el de la hidrocortisona

Indicaciones

  • Edema cerebral por tumores cerebrales, craneotomía o traumatismo craneal
  • Prueba de supresión con dexametasona en el estudio del síndrome de Cushing Síndrome de Cushing →
  • Crisis graves de asma y otros cuadros alérgicos Asma →
  • Enfermedades reumáticas como la artritis reumatoide Artritis reumatoide →
  • Exacerbaciones agudas de la esclerosis múltiple Esclerosis múltiple →
  • Manejo paliativo de leucemias y linfomas

Efectos adversos

Frecuentes

  • Insomnio e inquietud
  • Más apetito y aumento de peso
  • Hiperglucemia
  • Malestar gástrico
  • Acné y moretones con facilidad

Contraindicaciones

  • Infecciones micóticas sistémicas
  • Hipersensibilidad al producto
  • Vacunas vivas o atenuadas durante dosis inmunosupresoras

Interacciones clave

Inductores de CYP3A4 (rifampicina, fenitoína, carbamazepina, barbitúricos)
Aceleran su eliminación y debilitan el efecto del corticoide
Inhibidores potentes de CYP3A4 (ketoconazol)
Más concentración del corticoide y más efectos adversos
Ácido acetilsalicílico y otros AINE
Más riesgo de úlcera y sangrado digestivo
Fármacos que bajan el potasio (diuréticos de asa o tiazídicos, anfotericina B)
Hipopotasemia; con digoxina, más riesgo de arritmias
Warfarina
Cambia la respuesta anticoagulante; se controla el INR con más frecuencia

Qué se vigila

  • Glucemia
  • Presión arterial y peso
  • Potasio
  • Signos de infección
  • Presión intraocular y densidad ósea con el uso prolongado

Administración y seguridad

  • Hay tabletas, solución oral e inyectable (fosfato sódico); las vías no se intercambian sin indicación
  • Las formas orales suelen darse con alimentos para reducir el malestar gástrico
  • Tras un uso prolongado se reduce de forma gradual; nunca se suspende de golpe

Cuidados de enfermería

  • Controlar la glucemia, sobre todo en personas con diabetes: los corticoides la elevan
  • Vigilar infecciones: la fiebre y otros signos pueden atenuarse
  • Observar el ánimo y el sueño; informar agitación, depresión o confusión
  • Explicar que un tratamiento prolongado no se suspende de golpe: se reduce de forma gradual con supervisión médica
  • Preguntar por heces negras, signo de sangrado digestivo

Embarazo y lactancia

Se usa en el embarazo cuando el beneficio lo justifica; el recién nacido de una madre que recibió dosis altas se vigila por insuficiencia suprarrenal.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Por qué se usa dexametasona y no hidrocortisona en la prueba de supresión del síndrome de Cushing?

Suprime con fuerza la ACTH y no se mide en los análisis habituales de cortisol, así que la caída del cortisol medido refleja la producción propia del paciente.

¿Por qué se prefiere la dexametasona en el edema cerebral alrededor de un tumor?

Es potente y de acción prolongada, casi sin retención de sal y agua, así que reduce el edema vasogénico sin sumar carga de líquidos.

Un paciente con dexametasona inicia rifampicina. ¿Qué pasa con el efecto del corticoide?

Se debilita: la rifampicina induce el CYP3A4 y acelera la eliminación de la dexametasona.

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Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: Dexamethasone: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2017); DailyMed - DEXAMETHASONE tablet (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); ATCDDD - ATC/DDD Index (WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, 2026); eEML - Electronic Essential Medicines List (World Health Organization, 2025).

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