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Esclerosis múltiple !
La esclerosis múltiple es una enfermedad inmune que daña la mielina del cerebro, los nervios ópticos y la médula, y causa episodios de síntomas neurológicos.
Actualizado 2026-10-29
Estructuras afectadas
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- Sustancia blanca
- Nervio óptico
- Médula espinal
- Cuerpo calloso
- Ventrículos laterales
- Protuberancia
- Cerebelo
- Pedúnculos cerebelosos
- Bulbo raquídeo
- Nervio trigémino (V)
En la bioquímica
En inmunología
- Hipersensibilidad tipo IV (retardada, linfocitos T)
- Asociaciones HLA con enfermedades
- Mimetismo molecular y autoinmunidad posinfecciosa
- Recirculación y migración dirigida (homing) de los linfocitos
- Interferones de tipo I (α, β)
- Moléculas de adhesión: selectinas e integrinas
En histología
- Células gliales: astrocitos, oligodendrocitos, microglía, células de Schwann
- Sustancia gris y blanca, corteza cerebelosa, meninges
- Barrera hematoencefálica, plexo coroideo y líquido cefalorraquídeo
En semiología
- Examen de los pares craneales
- Signo de Babinski
- Signo de Hoffmann y clonus
- Pruebas cerebelosas: dedo-nariz, talón-rodilla y movimientos alternantes
- Pupilas: reflejo fotomotor y pupilas anormales (Marcus Gunn, Horner, Argyll Robertson)
- Síndrome de motoneurona superior frente a inferior
- Síndromes medulares: completo, Brown-Séquard, centromedular y anterior
- Síndrome cerebeloso
En fisiología
- Conducción del impulso y mielina
- Vías somatosensitivas: columna dorsal y anterolateral
- Lesión de motoneurona superior e inferior
- Funciones del cerebelo
- Vía visual, reflejos pupilares y movimientos oculares
Por qué ocurre
Qué es
Enfermedad crónica de mecanismo inmune del sistema nervioso central en la que la inflamación destruye la mielina y los axones del encéfalo, los nervios ópticos y la médula espinal. Causa episodios de síntomas neurológicos separados en el tiempo y en el espacio, con posible progresión.
A quién afecta
Suele empezar entre los 20 y los 40 años y es dos a tres veces más común en mujeres. Es menos frecuente en América Latina que en el norte de Europa, pero es una causa importante de discapacidad no traumática en adultos jóvenes.
Causas
- Ataque autoinmune contra la mielina del sistema nervioso central en personas genéticamente susceptibles
- Fuerte asociación con la infección por el virus de Epstein-Barr
- Susceptibilidad genética (HLA-DRB1 y otras variantes)
Factores de riesgo
- Sexo femenino
- Adultez joven
- Infección previa por virus de Epstein-Barr, sobre todo mononucleosis infecciosa
- Vitamina D baja o poca exposición solar
- Tabaquismo
- Obesidad en la adolescencia
- Antecedente familiar
Fisiopatología
Linfocitos T y B autorreactivos cruzan la barrera hematoencefálica y causan inflamación, desmielinización y pérdida axonal. Las placas predominan en la sustancia blanca periventricular, el cuerpo calloso, las zonas yuxtacorticales, el tronco encefálico, el cerebelo, los nervios ópticos y la médula. La remielinización es incompleta; la pérdida axonal acumulada produce la discapacidad permanente.
Clasificación
- Síndrome clínico aislado
- Recurrente-remitente (la más común al inicio)
- Secundaria progresiva
- Primaria progresiva
- Cada una se describe como activa o no, y con progresión o sin ella
Síntomas y signos
- Neuritis óptica: pérdida dolorosa de la visión de un ojo, que empeora al moverlo
- Adormecimiento, hormigueo o debilidad de las extremidades
- Signo de Lhermitte: sensación eléctrica por la columna al flexionar el cuello
- Visión doble (oftalmoplejía internuclear)
- Ataxia, temblor, vértigo
- Disfunción vesical e intestinal, fatiga, sensibilidad al calor (fenómeno de Uhthoff), cambios cognitivos y del ánimo
Diagnóstico
- Clínico
- Demostración de diseminación en espacio y en tiempo de las lesiones del sistema nervioso central con los criterios de McDonald, que combinan brotes clínicos, resonancia y líquido cefalorraquídeo, tras descartar otras causas.
- Pruebas
- Líquido cefalorraquídeo: bandas oligoclonales propias del LCR apoyan el diagnóstico. Potenciales evocados visuales. Exámenes de sangre para descartar imitadores (p. ej., anticuerpos anti-acuaporina 4 y anti-MOG, vitamina B12, VIH, sífilis).
- Imágenes
- Resonancia de encéfalo y médula con gadolinio: lesiones en T2 en sitios típicos (periventricular, yuxtacortical, infratentorial, médula); la coexistencia de lesiones que realzan y que no realzan muestra diseminación en el tiempo.
Diagnóstico diferencial
- Trastorno del espectro de neuromielitis óptica y enfermedad por anticuerpos anti-MOG
- Encefalomielitis aguda diseminada
- Enfermedad isquémica de pequeño vaso
- Déficit de vitamina B12
- Infecciones (VIH, sífilis, mielopatía por HTLV-1)
- Lupus eritematoso sistémico y otras vasculitis
Objetivo del tratamiento
Acortar los brotes, reducir nuevos brotes y la actividad en la resonancia, retrasar la discapacidad y manejar los síntomas.
Tratamiento
- Agudo
- Brotes: corticoides a dosis altas por un curso corto; plasmaféresis en brotes graves que no responden.
- Médico
- Terapias modificadoras de la enfermedad iniciadas temprano: inmunomoduladores inyectables, agentes orales y anticuerpos monoclonales, según la actividad, los riesgos y el acceso.
- Médico
- Tratamiento sintomático de la espasticidad, el dolor neuropático, la disfunción vesical, la fatiga y la depresión.
- Rehabilitación
- Fisioterapia, terapia ocupacional y ejercicio para preservar la movilidad y la función.
- Seguimiento
- Controles clínicos y resonancias periódicas para vigilar la actividad y la seguridad del tratamiento.
Fármacos para esta enfermedad
Complicaciones
- Discapacidad acumulada y pérdida de la movilidad
- Infecciones urinarias y disfunción vesical
- Depresión y deterioro cognitivo
- Úlceras por presión y caídas en la enfermedad avanzada
- Infecciones u otros efectos adversos de la inmunoterapia
Pronóstico
Muy variable. Muchas personas conservan buena función durante años, sobre todo con terapia modificadora temprana. El sexo masculino, el inicio tardío, el inicio motor o cerebeloso, los brotes frecuentes al principio y una alta carga de lesiones en la resonancia predicen peor evolución.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué principio sustenta el diagnóstico de esclerosis múltiple?
La diseminación de las lesiones del sistema nervioso central en espacio y en tiempo (criterios de McDonald), tras descartar otras causas.
¿Qué hallazgo del líquido cefalorraquídeo apoya la esclerosis múltiple?
Bandas oligoclonales presentes en el LCR y ausentes en el suero.
¿Qué es el signo de Lhermitte?
Una sensación de descarga eléctrica por la columna o las extremidades al flexionar el cuello, por lesiones de la médula cervical.
¿Cuál es la presentación clásica de la neuritis óptica?
Pérdida subaguda y dolorosa de la visión de un ojo, que empeora al moverlo, con menor visión de los colores.
¿Dónde aparecen típicamente las placas de esclerosis múltiple en la resonancia cerebral?
En la sustancia blanca periventricular (incluido el cuerpo calloso), zonas yuxtacorticales, regiones infratentoriales y la médula espinal.
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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Multiple Sclerosis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).
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