Movimiento celular: locomoción ameboide, quimiotaxis y batido ciliar
- Mecanismo
- Para completar
Los leucocitos se desplazan empujando un borde frontal y arrastrando la parte trasera; los cilios baten como remos, movidos por dineína, y barren el moco.
También llamado: Locomoción ameboide, Quimiotaxis, Aclaramiento mucociliar, Dineína
Véalo en 3D: Tráquea
Qué es
Las células se mueven de dos formas principales. Las células que reptan (ameboides), como neutrófilos y macrófagos, extienden el frente polimerizando actina, se adhieren a la superficie y arrastran la parte trasera; los gradientes químicos las orientan (quimiotaxis). Las células ciliadas no se desplazan, sino que mueven líquido: los motores de dineína deslizan los dobletes de microtúbulos y producen un golpe efectivo rápido y uno de recuperación lento. Ambos usan ATP.
Cómo funciona, paso a paso
- Un receptor de superficie detecta un quimioatrayente con más intensidad de un lado.
- La señalización en ese lado impulsa la polimerización de actina, que empuja la membrana hacia adelante como un seudópodo.
- Las integrinas del seudópodo se unen a la superficie y forman nuevos puntos de anclaje; los antiguos de la parte trasera se sueltan.
- La miosina II de la corteza trasera se contrae y arrastra el cuerpo celular hacia el frente; la membrana se recicla por endocitosis atrás y se añade adelante.
- En los cilios, los brazos de dineína avanzan sobre el doblete vecino usando ATP; como la nexina une los dobletes, el deslizamiento se convierte en flexión.
- La flexión alterna de un lado a otro en secuencia (golpe efectivo y luego de recuperación), y los cilios vecinos baten en ondas que mueven la capa de moco.
- El moco descansa sobre una fina capa periciliar acuosa; si esa capa se seca (como en la fibrosis quística), los cilios no pueden batir y falla el aclaramiento.
Dos maneras de moverse
| Característica | Locomoción ameboide | Batido ciliar |
|---|---|---|
| Motor | Polimerización de actina + miosina II | Dineína axonémica sobre microtúbulos |
| Qué se mueve | La célula entera | El líquido sobre una célula fija (espermatozoide: la propia célula, flagelo) |
| Ejemplos | Neutrófilos, monocitos/macrófagos, fibroblastos en la reparación, células tumorales | Epitelio respiratorio, trompa uterina, epéndimo; flagelo del espermatozoide |
| Orientación | Gradientes quimiotácticos | Ondas coordinadas; la dirección es fija |
| Falla típica | Defectos de adhesión leucocitaria: infecciones recurrentes, sin pus | Discinesia ciliar primaria; superficie respiratoria deshidratada |
Correlación clínica
- Discinesia ciliar primaria: el moco estancado causa infecciones recurrentes y bronquiectasias; los espermatozoides inmóviles, infertilidad; la lateralidad al azar, situs inversus en cerca de la mitad.
- Fibrosis quística: los cilios son normales, pero el líquido de superficie respiratoria está reducido, el moco se adhiere y falla el aclaramiento.
- El tabaquismo enlentece el batido ciliar y daña las células ciliadas; en parte por eso los fumadores tosen para expulsar el moco.
- Deficiencia de adhesión leucocitaria: los neutrófilos no pueden adherirse ni salir de los vasos, así que el recuento en sangre es muy alto pero no hay pus en el sitio infectado.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué impulsa hacia adelante el borde frontal de un neutrófilo que repta?
La polimerización de actina bajo la membrana en el frente, orientada por el gradiente del quimioatrayente; luego la miosina II arrastra la parte trasera.
¿Qué proteína genera la flexión ciliar y qué consume?
La dineína axonémica, una ATPasa; desliza dobletes de microtúbulos adyacentes, y los enlaces de nexina convierten el deslizamiento en flexión.
Un hombre tiene sinusitis crónica, bronquiectasias, infertilidad y dextrocardia. ¿Cuál es el defecto?
Discinesia ciliar primaria (síndrome de Kartagener): los brazos de dineína defectuosos dejan inmóviles los cilios y los flagelos espermáticos.
En la fibrosis quística los cilios son estructuralmente normales. ¿Por qué falla el aclaramiento mucociliar?
El CFTR defectuoso reduce la secreción de Cl⁻ y agua, la capa de líquido periciliar se colapsa y los cilios quedan atrapados en moco espeso.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
Conexiones
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En Bioquímica1
Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: Primary ciliary dyskinesia: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); Bronchiectasis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Anatomy, Thorax, Tracheobronchial Tree (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).
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