Fisiología · Sangre, hemostasia e inmunidad básica
Inflamación: bases fisiológicas !
- Mecanismo
- Prioridad de examen: media
La inflamación es la alarma del cuerpo: los vasos se abren y dejan salir células y proteínas de defensa. Por eso hay rubor, calor, hinchazón y dolor.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Inflamación aguda, Respuesta de fase aguda
Véalo en 3D: Hígado · Hipotálamo
Qué es
La inflamación es la respuesta vascular y celular coordinada ante una infección o un daño tisular. Células centinela detectan señales de peligro y liberan mediadores que dilatan las arteriolas, vuelven permeables las vénulas y llaman a los leucocitos. Si se elimina la causa, sigue una resolución activa; si no, la inflamación se vuelve crónica y daña el tejido que protege.
Cómo funciona, paso a paso
- Receptores como los Toll de macrófagos y mastocitos detectan microbios (PAMP) o células dañadas (DAMP).
- Los mastocitos liberan histamina en segundos → dilatación arteriolar y brechas endoteliales en las vénulas poscapilares.
- Los macrófagos liberan IL-1, TNF-α y quimiocinas; el ácido araquidónico se convierte en prostaglandinas y leucotrienos.
- Más flujo (rubor, calor) y vénulas permeables dejan salir proteínas plasmáticas → baja el gradiente oncótico → edema.
- El endotelio expresa selectinas e ICAM-1 → los neutrófilos ruedan, se adhieren y cruzan al tejido siguiendo las quimiocinas.
- Los neutrófilos fagocitan y matan con oxidantes y enzimas; el complemento (C3b) recubre los blancos y el C5a atrae más células.
- La bradicinina y la PGE₂ sensibilizan los nociceptores → dolor que protege la zona lesionada.
- Resolución: lipoxinas y resolvinas frenan el reclutamiento, los macrófagos retiran los neutrófilos muertos y empieza la reparación.
Regulación
- +Histamina, bradicinina: Vasodilatación y aumento de la permeabilidad
- +IL-1, TNF-α, IL-6: Activación endotelial, fiebre, respuesta de fase aguda
- +Complemento C3a/C5a, leucotrieno B₄, IL-8: Reclutan y activan neutrófilos
- −Cortisol: Suprime la síntesis de citocinas y eicosanoides
- −IL-10, TGF-β, lipoxinas y resolvinas: Apagan el reclutamiento y favorecen la reparación
Correlación clínica
- La proteína C reactiva sube en 6–8 h y baja rápido cuando cede la inflamación; la VSG sube más lento porque depende del fibrinógeno.
- La sepsis es inflamación que escapa del control local: la vasodilatación difusa y la fuga capilar causan hipotensión y falla de órganos.
- La artritis reumatoide es inflamación crónica: la producción persistente de citocinas (TNF-α, IL-6) erosiona cartílago y hueso.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué se hincha una zona inflamada?
Los mediadores abren brechas entre las células endoteliales de las vénulas; salen proteínas, baja el gradiente oncótico entre plasma y tejido y el líquido las sigue al intersticio como exudado rico en proteínas.
¿Cómo produce fiebre una infección local?
La IL-1, el TNF-α y la IL-6 llegan al hipotálamo e inducen la COX-2, que produce PGE₂ y eleva el punto de ajuste térmico; el cuerpo conserva y genera calor.
¿Por qué la PCR sirve para seguir la inflamación aguda?
La IL-6 estimula su síntesis hepática en horas y su vida media es corta, así que sus niveles suben y bajan de cerca con la actividad inflamatoria.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
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En Bioquímica
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En Farmacología
Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 21.2 Barrier Defenses and the Innate Immune Response (OpenStax (Rice University), 2022); 18.4 Leukocytes and Platelets (OpenStax (Rice University), 2022); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 34). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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