Oxycodone

Opioïdes et antagonistes
Opioïdes et antagonistes
Haut risque
Une erreur avec ce médicament peut causer un tort grave : on applique des doubles vérifications et des protocoles.

Agoniste μ oral semi-synthétique pour la douleur intense, seul ou associé au paracétamol. Son métabolisme par le CYP3A4 l'expose à des interactions dangereuses.

Mis à jour 1 nov 2026

Fiche rapide

Group: Opioïdes et antagonistes
Target: Récepteur opioïde μ
Key effects: Nausées et vomissements · Troubles du sommeil
Monitor: Fréquence respiratoire et sédation
ATC: N02AA05

Sans doses : le professionnel les fixe selon la recommandation en vigueur.

Mécanisme d'action

Récepteur opioïde μOxycodone

La figure montre la morphine dans le récepteur μ ; l'oxycodone, un dérivé de la thébaïne, occupe le même site. Il n'existe pas de structure de l'oxycodone dans le récepteur.

Cible en 3D: Récepteur opioïde μ. Structure PDB 8EF6 (RCSB PDB, domaine public). Voir la structure sur RCSB PDB

L'oxycodone est un agoniste complet du récepteur μ dérivé de la thébaïne. Elle active la protéine Gi, inhibe la libération de neurotransmetteurs dans la voie de la douleur et modifie la perception émotionnelle de la douleur ; dans le tronc cérébral, elle déprime la respiration et inhibe la toux. Une petite partie est convertie en oxymorphone, elle aussi active.

Active le récepteur μ dans la moelle spinale et le cerveau
La protéine Gi réduit la libération des neurotransmetteurs de la douleur
Soulagement de la douleur intense par voie orale
Dans le tronc cérébral : moindre commande respiratoire, surtout avec d'autres dépresseurs

Indications

Douleur assez intense pour nécessiter un opioïde quand les autres options ne suffisent pas

Effets indésirables

Fréquents

Nausées et vomissements
Troubles du sommeil
Céphalées
Faiblesse et fatigue
Baisse de la libido

Contre-indications

Dépression respiratoire importante
Asthme bronchique aigu ou sévère sans surveillance ni matériel de réanimation
Occlusion digestive connue ou suspectée, y compris iléus paralytique
Hypersensibilité au médicament

Interactions principales

Inhibiteurs du CYP3A4 (macrolides, azolés, ritonavir), ou arrêt d'inducteurs (rifampicine, carbamazépine, phénytoïne): Augmentent les concentrations de l'opioïde et peuvent provoquer un surdosage mortel.
Benzodiazépines, alcool et autres dépresseurs du système nerveux central: S'additionnent jusqu'à une sédation profonde, une dépression respiratoire, un coma et le décès.
Inducteurs du CYP3A4, ou arrêt d'un inhibiteur: Diminuent ses concentrations : soulagement plus faible ou sevrage.

Surveillance

Fréquence respiratoire et sédation
Transit intestinal
Signes de mésusage

Administration et sécurité

Les formes à libération prolongée s'avalent entières ; les écraser ou les croquer libère une dose potentiellement mortelle.
Le passage de la libération immédiate à la libération prolongée n'est pas une conversion un pour un : risque de sédation excessive.
Vérifier si le produit contient du paracétamol afin de ne pas dépasser le total autorisé.
Médicament soumis à réglementation : la prescription est vérifiée, chaque dose est consignée et les restes sont conservés en lieu sûr.

Grossesse et allaitement

Une utilisation prolongée pendant la grossesse peut provoquer un syndrome de sevrage néonatal aux opioïdes, attendu et traitable ; le nouveau-né est surveillé après la naissance.

Soins infirmiers

Avant chaque dose : fréquence respiratoire, saturation en oxygène et niveau de sédation ; suspendre la dose et signaler une sédation excessive ou une respiration lente.
Garder la naloxone à portée de main et apprendre à la famille à reconnaître un surdosage.
Prévenir la constipation dès le début et suivre le transit.
Prévenir les chutes : vertiges, somnolence et hypotension orthostatique.
Apprendre au patient à garder le médicament sous clé et à éliminer les restes en toute sécurité.

Pharmacocinétique

Absorption: Bien absorbée par voie orale ; il existe des formes à libération immédiate et prolongée.
Métabolisme: Foie : une grande partie est N-désalkylée en noroxycodone par le CYP3A4 ; une fraction plus petite est O-déméthylée en oxymorphone.
Élimination: Rein, sous forme de métabolites.

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Quelle enzyme métabolise la majeure partie de l'oxycodone, et quel risque cela comporte-t-il ?

Le CYP3A4 ; ses inhibiteurs (macrolides, azolés, ritonavir), ou l'arrêt d'inducteurs, peuvent provoquer un surdosage mortel.

Pourquoi n'écrase-t-on jamais les comprimés d'oxycodone à libération prolongée ?

Parce que toute la dose est libérée d'un coup, ce qui peut être mortel.

Quel métabolite actif une petite partie de l'oxycodone forme-t-elle ?

L'oxymorphone, par O-déméthylation.

Médicaments apparentés

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Contenu pédagogique sur le mode d'action des médicaments ; ce n'est pas un guide de prescription et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: Oxycodone: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); OXYCODONE HYDROCHLORIDE tablet (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); ATCDDD - ATC/DDD Index (WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, 2026).

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