Morphine
Opioïdes et antagonistes
Opioïdes et antagonistes
L'opioïde de référence pour la douleur intense et la douleur cancéreuse. Il active le récepteur μ ; il peut déprimer la respiration et constipe.
Fiche rapide
- Group
- Opioïdes et antagonistes
- Target
- Récepteur opioïde μ
- Used for
- Douleur de l'infarctus aigu du myocarde
- Key effects
- Constipation · Nausées et vomissements · Somnolence
- Monitor
- Fréquence respiratoire et niveau · Transit intestinal
- ATC
- N02AA01
Sans doses : le professionnel les fixe selon la recommandation en vigueur.
Mécanisme d'action
La figure montre la morphine dans le récepteur μ lié à sa protéine Gi ; la visionneuse recadre l'image sur le récepteur.
La morphine, un alcaloïde naturel de l'opium, est un agoniste complet du récepteur μ. Elle active la protéine Gi, qui ferme les canaux calciques présynaptiques et ouvre les canaux potassiques, réduisant la transmission de la douleur dans la moelle spinale et le tronc cérébral ; elle modifie aussi le vécu émotionnel de la douleur. Les mêmes récepteurs dans le tronc cérébral et l'intestin expliquent la dépression respiratoire, le myosis et la constipation.
- Se lie au récepteur μ des neurones de la voie de la douleur et l'active
- La protéine Gi ferme les canaux Ca²⁺ et ouvre les canaux K⁺
- Moins de glutamate et de substance P sont libérés dans la corne dorsale
- Soulagement de la douleur intense ; dans le tronc cérébral, moindre commande respiratoire
Indications
- Douleur de l'infarctus aigu du myocarde Infarctus du myocarde (crise cardiaque) →
- Douleur cancéreuse, comme celle d'un cancer du poumon avancé Cancer du poumon →
- Douleur aiguë intense postopératoire ou traumatique
- Dyspnée en soins palliatifs
Effets indésirables
Fréquents
- Constipation
- Nausées et vomissements
- Somnolence
- Prurit par libération d'histamine
- Rétention urinaire
- Myosis
Contre-indications
- Dépression respiratoire importante sans surveillance ni assistance
- Asthme aigu grave
- Iléus paralytique ou occlusion intestinale
- Prise d'inhibiteurs de la monoamine oxydase au cours des deux dernières semaines
Interactions principales
- Benzodiazépines, alcool et autres dépresseurs du SNC
- Additionnent la sédation et la dépression respiratoire, avec un risque de décès.
- Inhibiteurs de la monoamine oxydase
- Réactions graves, avec hypertension ou hypotension et dépression du SNC.
- Naloxone
- Inverse ses effets et peut précipiter un sevrage chez les patients dépendants.
Surveillance
- Fréquence respiratoire et niveau de sédation
- Transit intestinal
- Fonction rénale
Pharmacocinétique
- Absorption
- Par voie orale, moins de médicament atteint le sang en raison de l'effet de premier passage hépatique.
- Métabolisme
- Foie, principalement par glucuronoconjugaison (UGT2B7) : morphine-3-glucuronide, inactif, et morphine-6-glucuronide, actif.
- Élimination
- Rein, principalement sous forme de glucuronides, qui s'accumulent en cas de néphropathie.
- Demi-vie
- Entre 1,5 et 4,5 heures, selon les études.
- Délai et durée d'action
- Par voie intraveineuse, l'effet maximal sur le système nerveux survient en 30 minutes environ.
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
Pourquoi la morphine peut-elle provoquer une sédation excessive et prolongée chez un patient atteint de maladie rénale chronique ?
Son métabolite actif, le morphine-6-glucuronide, est éliminé par le rein et s'accumule quand la fonction rénale baisse, ce qui intensifie et prolonge l'effet opioïde.
Qu'est-ce qui explique le prurit, les bouffées vasomotrices et l'hypotension orthostatique que provoque parfois la morphine ?
La libération d'histamine et la vasodilatation périphérique.
Pourquoi la morphine orale nécessite-t-elle plus de médicament que la morphine intraveineuse pour le même effet ?
Parce qu'une grande partie de la morphine absorbée par l'intestin est métabolisée dans le foie avant d'atteindre la circulation (effet de premier passage).
Médicaments apparentés
Maladies liées
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Contenu pédagogique sur le mode d'action des médicaments ; ce n'est pas un guide de prescription et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Aucune posologie n'est indiquée.
Sources: Morphine: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); MORPHINE SULFATE injection (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); Morphine (PubChem (NCBI), 2026); ATCDDD - ATC/DDD Index (WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, 2026).
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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.