Gestion rénale des H⁺ et du bicarbonate

Mécanisme
Priorité pour les examens : moyenne

Le rein récupère tout le bicarbonate filtré et fabrique du bicarbonate nouveau en excrétant l'acide produit par le métabolisme.

Mis à jour 1 nov 2026

Aussi appelé: Excrétion acide nette, Ammoniogenèse, Acidité titrable

Voir en 3D: Reins

L'essentiel

Récupérer n'est pas générer : réabsorber le HCO₃⁻ filtré évite seulement de le perdre ; du bicarbonate nouveau apparaît quand des H⁺ sont excrétés avec le phosphate ou le NH₃.
≈80–90 % du HCO₃⁻ filtré est récupéré dans le tubule proximal (NHE3 + anhydrase carbonique).
Cellules intercalaires α du tube collecteur : H⁺-ATPase et H⁺/K⁺-ATPase apicales, stimulées par l'aldostérone. Les cellules β sécrètent du HCO₃⁻ (pendrine).
Le NH₄⁺ (issu de la glutamine) est la voie adaptable ; l'acidité titrable est limitée par le phosphate filtré.
pH urinaire minimal ≈4,5 : les H⁺ libres comptent à peine ; ce qui est excrété est lié aux tampons.
La sécrétion de H⁺ augmente avec l'acidose, une PCO₂ élevée, la contraction volémique (angiotensine II, aldostérone) et l'hypokaliémie.

De quoi s'agit-il

Des milliers de mmol de bicarbonate sont filtrées chaque jour, et le métabolisme produit des acides fixes que les poumons ne peuvent pas éliminer. Le rein assure deux tâches : récupérer le bicarbonate filtré (surtout dans le tubule proximal) et générer du bicarbonate nouveau en excrétant des H⁺ liés aux tampons urinaires : le phosphate (acidité titrable) et l'ammoniac (sous forme de NH₄⁺). L'ammonium est la voie qui peut être multipliée plusieurs fois en cas d'acidose chronique.

Fonctionnement, étape par étape

Dans la cellule tubulaire, l'anhydrase carbonique forme des H⁺ et du HCO₃⁻ à partir du CO₂ et de l'eau.
Les H⁺ passent dans la lumière (NHE3 en proximal ; pompes à H⁺ dans le tube collecteur) et le HCO₃⁻ traverse la membrane basolatérale vers le sang.
Si l'H⁺ sécrété rencontre du HCO₃⁻ filtré, ce bicarbonate est simplement récupéré (pas de gain net).
S'il se lie au HPO₄²⁻ et part sous forme de H₂PO₄⁻, le HCO₃⁻ passé dans le sang est nouveau : acidité titrable.
Le tubule proximal désamine la glutamine, produisant du NH₄⁺ (vers l'urine) et du HCO₃⁻ nouveau (vers le sang).
Le NH₃ est recyclé dans la médullaire et, dans le tube collecteur, piège les H⁺ sous forme de NH₄⁺, qui ne peut pas refaire le chemin inverse.
Dans l'acidose chronique, l'ammoniogenèse augmente en quelques jours ; c'est la principale défense rénale.

The nephron: segments, transporters and diuretics

Na⁺ reabsorbed ≈ 65–70%Water reabsorbed ≈ 65–70%

Proximal tubule

What it does: Reabsorbs ≈ 65–70% of filtered Na⁺ and water (isosmotically), nearly all glucose and amino acids, ≈ 80% of HCO₃⁻ and most K⁺ and phosphate. Secretes organic acids and bases (many drugs) and makes NH₄⁺ from glutamine.
Transporters: NHE3 (Na⁺/H⁺) with carbonic anhydrase; SGLT2 (early segment, ≈ 90% of glucose) and SGLT1; NaPi-2a (phosphate); basolateral Na⁺/K⁺-ATPase.
Hormones: Ang II stimulates NHE3 (more Na⁺ and HCO₃⁻: contraction alkalosis); PTH inhibits NaPi-2a (phosphaturia) and activates 1α-hydroxylase (active vitamin D).
Drugs: Carbonic anhydrase inhibitors (1), SGLT2 inhibitors (2) and osmotic diuretics (3, with the thin descending limb).
Disorders: Fanconi syndrome (loses glucose, amino acids, phosphate and HCO₃⁻); type 2 (proximal) renal tubular acidosis; familial renal glucosuria (SGLT2).

Glomerulus and arterioles
Proximal tubule
Thin descending limb
Thin ascending limb
Thick ascending limb
Distal convoluted tubule
Collecting tubule and duct
Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
Cortex
Medulla
Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

The nephron: segments, transporters and diuretics

Na⁺ reabsorbed ≈ 2–5%Water reabsorbed variable (ADH)

Collecting tubule and duct

What it does: Fine tuning: reabsorbs ≈ 2–5% of Na⁺, secretes K⁺ and H⁺ and reabsorbs water as ADH allows (urine from ≈ 50 to ≈ 1200 mOsm/kg). Principal cells handle Na⁺, K⁺ and water; intercalated cells handle acid–base.
Transporters: Principal: ENaC, ROMK and BK (K⁺ secretion; BK is flow-driven), apical AQP2 (ADH) and basolateral AQP3/4. α-intercalated: H⁺-ATPase and H⁺/K⁺-ATPase (secrete acid). β-intercalated: pendrin (secrete HCO₃⁻). Inner medulla: urea transporters (ADH).
Hormones: Aldosterone (more ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPase and H⁺-ATPase); ADH via the V2 receptor → cAMP → AQP2 insertion; atrial natriuretic peptide curbs Na⁺ reabsorption.
Drugs: ENaC blockers (6) and mineralocorticoid receptor antagonists (7): K⁺-sparing (risk of hyperkalemia). V2 receptor antagonists (8, vaptans): aquaretics.
Disorders: Liddle syndrome (overactive ENaC: hypertension, hypokalemia, low renin and aldosterone); nephrogenic diabetes insipidus (V2 or AQP2, lithium); type 1 distal renal tubular acidosis (H⁺ secretion fails: urine pH > 5.5, hypokalemia, stones) and type 4 (hypoaldosteronism: hyperkalemia); SIADH (excess ADH).

Glomerulus and arterioles
Proximal tubule
Thin descending limb
Thin ascending limb
Thick ascending limb
Distal convoluted tubule
Collecting tubule and duct
Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
Cortex
Medulla
Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

Équations

Excrétion acide netteEAN = U_NH4·V + AT·V − U_HCO3·V

U_NH4·V: ammonium excrété
AT: acidité titrable
U_HCO3·V: bicarbonate perdu dans l'urine

À l'état stable, l'EAN égale la production quotidienne d'acides fixes.

Bicarbonate filtréCharge filtrée = DFG × [HCO₃⁻]_p

180 L/jour × 24 mmol/L ≈ 4 300 mmol/jour à récupérer.

Chiffres approximatifs

Paramètre	Valeur	Remarque
Production d'acides fixes (alimentation occidentale)	≈50–100 mmol/jour	acides sulfurique et phosphorique issus des protéines
HCO₃⁻ filtré	≈4300 mmol/jour
pH urinaire minimal	≈4,5
Ammonium excrété	≈30–40 mmol/jour ; beaucoup plus en cas d'acidose chronique

Valeurs approximatives chez un adulte en bonne santé au repos ; chaque laboratoire définit ses propres intervalles.

Acidoses tubulaires rénales : où est la défaillance

Type	Défaut	pH urinaire	K⁺ plasmatique
Distale (type 1)	Les H⁺ ne sont pas sécrétés dans le tube collecteur	> 5,5 toujours	Bas
Proximale (type 2)	Seuil de récupération du HCO₃⁻ abaissé	< 5,5 une fois le HCO₃⁻ abaissé	Bas
Type 4 (hypoaldostéronisme)	Peu d'aldostérone ou résistance : ↓ ammoniogenèse	< 5,5	Élevé

Corrélation clinique

L'ATR distale s'accompagne de néphrocalcinose et de calculs : urine alcaline, hypercalciurie et citrate urinaire bas.
Dans la maladie rénale chronique, trop peu de néphrons produisent de l'ammonium : une acidose métabolique apparaît, d'abord à trou anionique normal puis élevé.
L'hyperkaliémie freine l'ammoniogenèse et l'hypokaliémie la stimule : potassium et acide voyagent ensemble.

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Pourquoi la réabsorption du bicarbonate filtré ne peut-elle pas, à elle seule, corriger une acidose métabolique ?

Elle empêche seulement la perte de ce qui était déjà dans le plasma. Pour corriger l'acidose, le rein doit générer du HCO₃⁻ nouveau en excrétant des H⁺ sous forme d'acidité titrable ou de NH₄⁺.

Quelle voie d'excrétion acide augmente le plus dans l'acidose métabolique chronique, et d'où provient-elle ?

L'ammonium : le tubule proximal désamine davantage de glutamine, envoyant le NH₄⁺ dans l'urine et du HCO₃⁻ nouveau dans le sang. L'acidité titrable augmente à peine car elle dépend du phosphate filtré.

Un enfant présentant une acidose hyperchlorémique a un pH urinaire à 6,5 malgré l'acidose, avec hypokaliémie et néphrocalcinose. Quelle ATR correspond ?

Distale (type 1) : le tube collecteur ne peut pas sécréter de H⁺ et l'urine ne descend jamais sous 5,5 ; l'urine alcaline et l'hypercalciurie favorisent les dépôts calciques.

Pourquoi la contraction volémique tend-elle à entretenir une alcalose ?

L'angiotensine II augmente le NHE3 proximal et l'aldostérone stimule la sécrétion distale de H⁺ : le rein récupère tout le HCO₃⁻ au lieu d'excréter l'excès.

Voir en 3D

Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.

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Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: Distal renal tubular acidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Proximal renal tubular acidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).

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