Tubule distal et tubule collecteur
- Mécanisme
- Priorité pour les examens : élevée
La fin du néphron assure le réglage fin : quelle quantité de sel, d'eau, de potassium et d'acide part dans l'urine, sous contrôle hormonal.
Aussi appelé: Néphron distal, Cellules principales et intercalaires
Voir en 3D: Reins · Glande surrénale gauche · Glande surrénale droite
De quoi s'agit-il
Le tubule contourné distal et le tubule collecteur ne réabsorbent que ≈ 5–10 % du sodium filtré, mais c'est le segment que les hormones régulent. L'aldostérone fixe la quantité de Na⁺ réabsorbée et de K⁺ et H⁺ sécrétés ; l'ADH fixe la quantité d'eau qui revient ; la PTH celle du calcium. La composition finale de l'urine se décide ici.
Fonctionnement, étape par étape
- Dans le tubule distal, NCC fait entrer Na⁺ et Cl⁻ ; le Na⁺ intracellulaire bas favorise la sortie du Ca²⁺ au pôle basolatéral (échangeur Na⁺/Ca²⁺).
- L'aldostérone entre dans la cellule principale, se fixe sur le récepteur des minéralocorticoïdes et augmente ENaC, ROMK et la Na⁺/K⁺-ATPase.
- Le Na⁺ entre par ENaC sans anion associé et laisse la lumière négative (≈ −40 mV).
- Cette différence de potentiel et le K⁺ intracellulaire élevé poussent le K⁺ vers la lumière par ROMK et BK.
- Dans la cellule intercalaire α, la H⁺-ATPase sécrète les H⁺, tamponnés par le phosphate et l'ammoniac ; le HCO₃⁻ néoformé retourne dans le sang.
- L'ADH, via le récepteur V2 et l'AMPc, insère l'aquaporine 2 dans la membrane luminale et l'eau sort vers la médullaire hypertonique.
The nephron: segments, transporters and diuretics
Na⁺ reabsorbed ≈ 5%Water reabsorbed 0%
Distal convoluted tubule
- What it does: Reabsorbs ≈ 5% of Na⁺; impermeable to water (keeps diluting). Actively reabsorbs Ca²⁺, under PTH control, and Mg²⁺.
- Transporters: NCC (Na⁺-Cl⁻ cotransporter); TRPV5 (Ca²⁺) with the basolateral Na⁺/Ca²⁺ exchanger; TRPM6 (Mg²⁺).
- Hormones: PTH (more Ca²⁺ reabsorption); aldosterone and Ang II in the late part.
- Drugs: Thiazides (5): block NCC; lower Ca²⁺ excretion (hypocalciuria) and cause hypokalemia and hyponatremia.
- Disorders: Gitelman syndrome (like a thiazide: hypokalemic alkalosis, hypomagnesemia, hypocalciuria). Gordon syndrome (pseudohypoaldosteronism type 2): the opposite, hypertension with hyperkalemia.
- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
The nephron: segments, transporters and diuretics
Na⁺ reabsorbed ≈ 2–5%Water reabsorbed variable (ADH)
Collecting tubule and duct
- What it does: Fine tuning: reabsorbs ≈ 2–5% of Na⁺, secretes K⁺ and H⁺ and reabsorbs water as ADH allows (urine from ≈ 50 to ≈ 1200 mOsm/kg). Principal cells handle Na⁺, K⁺ and water; intercalated cells handle acid–base.
- Transporters: Principal: ENaC, ROMK and BK (K⁺ secretion; BK is flow-driven), apical AQP2 (ADH) and basolateral AQP3/4. α-intercalated: H⁺-ATPase and H⁺/K⁺-ATPase (secrete acid). β-intercalated: pendrin (secrete HCO₃⁻). Inner medulla: urea transporters (ADH).
- Hormones: Aldosterone (more ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPase and H⁺-ATPase); ADH via the V2 receptor → cAMP → AQP2 insertion; atrial natriuretic peptide curbs Na⁺ reabsorption.
- Drugs: ENaC blockers (6) and mineralocorticoid receptor antagonists (7): K⁺-sparing (risk of hyperkalemia). V2 receptor antagonists (8, vaptans): aquaretics.
- Disorders: Liddle syndrome (overactive ENaC: hypertension, hypokalemia, low renin and aldosterone); nephrogenic diabetes insipidus (V2 or AQP2, lithium); type 1 distal renal tubular acidosis (H⁺ secretion fails: urine pH > 5.5, hypokalemia, stones) and type 4 (hypoaldosteronism: hyperkalemia); SIADH (excess ADH).
- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Régulation
- +Aldostérone: Plus d'ENaC et de Na⁺/K⁺-ATPase : retient le Na⁺, sécrète K⁺ et H⁺.
- +ADH (récepteur V2): Insère l'AQP2 dans le tubule collecteur : réabsorbe l'eau et concentre l'urine.
- +PTH: Augmente la réabsorption du Ca²⁺ dans le tubule distal.
- −Peptides natriurétiques: Inhibent la réabsorption du Na⁺ dans le tubule collecteur médullaire : natriurèse.
- +Débit tubulaire élevé: Active les canaux BK et augmente la sécrétion de K⁺.
Cellules du tubule collecteur
| Cellule | Transporteurs | Fonction | Hormone |
|---|---|---|---|
| Principale | ENaC, ROMK/BK, AQP2 | Réabsorbe Na⁺ et eau ; sécrète K⁺ | Aldostérone, ADH |
| Intercalaire α | H⁺-ATPase, H⁺/K⁺-ATPase, AE1 | Sécrète H⁺ ; réabsorbe HCO₃⁻ et K⁺ | Aldostérone |
| Intercalaire β | Pendrine | Sécrète HCO₃⁻ | Augmente en alcalose |
Corrélation clinique
- Hyperaldostéronisme primaire : hypertension, hypokaliémie et alcalose métabolique avec rénine basse.
- Insuffisance surrénale (absence d'aldostérone) : perte de sodium, rétention de K⁺ et de H⁺ : hyponatrémie, hyperkaliémie et acidose.
- Syndrome de Gitelman (NCC) : comme un thiazidique, avec hypokaliémie, hypomagnésémie et hypocalciurie.
- Syndrome de Liddle (ENaC activé en permanence) : hypertension et hypokaliémie avec aldostérone basse.
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
Pourquoi un excès d'aldostérone provoque-t-il à la fois une hypokaliémie et une alcalose métabolique ?
Il augmente l'entrée de Na⁺ par ENaC ; la lumière devient plus négative et entraîne la sécrétion de K⁺ (cellules principales) et de H⁺ (cellules intercalaires α).
Pourquoi les thiazidiques réduisent-ils le calcium urinaire alors que les diurétiques de l'anse l'augmentent ?
Le blocage de NCC abaisse le Na⁺ dans la cellule distale ; l'échangeur Na⁺/Ca²⁺ fait passer plus de Ca²⁺ dans le sang, qui est donc davantage réabsorbé. Les diurétiques de l'anse suppriment au contraire la différence de potentiel qui réabsorbe le Ca²⁺.
Que fait l'ADH dans la cellule principale, et pourquoi a-t-elle besoin d'une médullaire hypertonique ?
Via le récepteur V2 et l'AMPc, elle insère l'AQP2 dans la membrane luminale. L'eau ne sort que si l'interstitium médullaire est plus concentré que la lumière.
Pourquoi un patient sous diurétique de l'anse perd-il plus de potassium alors que le médicament agit en amont du tubule collecteur ?
Plus de débit et de Na⁺ atteignent le tubule collecteur : plus de captation de Na⁺ par ENaC, une lumière plus négative et un lavage du K⁺ sécrété, auxquels s'ajoute l'aldostérone activée par l'hypovolémie.
Voir en 3D
Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.
Thèmes liés
- Bilan du potassium
- ADH, soif et bilan hydrique
- Où et comment agissent les diurétiques
- Aldostérone : actions et contrôle
- Gestion rénale des H⁺ et du bicarbonate
- Le système rénine–angiotensine–aldostérone
- Le transport dans l'anse de Henlé
Maladies liées
Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.
Sources: High potassium level: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).
Vous avez repéré une erreur ?Nous améliorons sans cesse le contenu pour la communauté. Dites-nous ce qui ne va pas et notre équipe le vérifiera.Signaler une erreur
Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.