Renale Handhabung von H⁺ und Bicarbonat
- Mechanismus
- Prüfungsrelevanz: mittel
Die Niere gewinnt das gesamte filtrierte Bicarbonat zurück und bildet neues Bicarbonat, indem sie die im Stoffwechsel entstehende Säure ausscheidet.
Auch genannt: Netto-Säureausscheidung, Ammoniagenese, Titrierbare Säure
In 3D ansehen: Nieren (Renes)
Worum es geht
Täglich werden Tausende mmol Bicarbonat filtriert, und der Stoffwechsel erzeugt fixe Säuren, die die Lunge nicht entfernen kann. Die Niere erledigt zwei Aufgaben: das filtrierte Bicarbonat zurückgewinnen (hauptsächlich im proximalen Tubulus) und neues Bicarbonat bilden, indem sie H⁺ gebunden an Harnpuffer ausscheidet: Phosphat (titrierbare Säure) und Ammoniak (als NH₄⁺). Ammonium ist der Weg, der bei chronischer Azidose um ein Mehrfaches ansteigen kann.
Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- In der Tubuluszelle bildet die Carboanhydrase aus CO₂ und Wasser H⁺ und HCO₃⁻.
- H⁺ gelangt ins Lumen (proximal über NHE3; im Sammelrohr über H⁺-Pumpen) und HCO₃⁻ überquert die basolaterale Membran ins Blut.
- Trifft das sezernierte H⁺ auf filtriertes HCO₃⁻, wird dieses Bicarbonat lediglich zurückgewonnen (kein Nettogewinn).
- Bindet es an HPO₄²⁻ und verlässt es den Körper als H₂PO₄⁻, ist das ins Blut gelangte HCO₃⁻ neu: titrierbare Säure.
- Der proximale Tubulus desaminiert Glutamin und bildet NH₄⁺ (in den Urin) und neues HCO₃⁻ (ins Blut).
- NH₃ wird im Mark rezykliert und fängt im Sammelrohr H⁺ als NH₄⁺, das nicht zurückdiffundieren kann.
- Bei chronischer Azidose steigt die Ammoniagenese über Tage an; sie ist die wichtigste renale Abwehr.
The nephron: segments, transporters and diuretics
Na⁺ reabsorbed ≈ 65–70%Water reabsorbed ≈ 65–70%
Proximal tubule
- What it does: Reabsorbs ≈ 65–70% of filtered Na⁺ and water (isosmotically), nearly all glucose and amino acids, ≈ 80% of HCO₃⁻ and most K⁺ and phosphate. Secretes organic acids and bases (many drugs) and makes NH₄⁺ from glutamine.
- Transporters: NHE3 (Na⁺/H⁺) with carbonic anhydrase; SGLT2 (early segment, ≈ 90% of glucose) and SGLT1; NaPi-2a (phosphate); basolateral Na⁺/K⁺-ATPase.
- Hormones: Ang II stimulates NHE3 (more Na⁺ and HCO₃⁻: contraction alkalosis); PTH inhibits NaPi-2a (phosphaturia) and activates 1α-hydroxylase (active vitamin D).
- Drugs: Carbonic anhydrase inhibitors (1), SGLT2 inhibitors (2) and osmotic diuretics (3, with the thin descending limb).
- Disorders: Fanconi syndrome (loses glucose, amino acids, phosphate and HCO₃⁻); type 2 (proximal) renal tubular acidosis; familial renal glucosuria (SGLT2).
- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
The nephron: segments, transporters and diuretics
Na⁺ reabsorbed ≈ 2–5%Water reabsorbed variable (ADH)
Collecting tubule and duct
- What it does: Fine tuning: reabsorbs ≈ 2–5% of Na⁺, secretes K⁺ and H⁺ and reabsorbs water as ADH allows (urine from ≈ 50 to ≈ 1200 mOsm/kg). Principal cells handle Na⁺, K⁺ and water; intercalated cells handle acid–base.
- Transporters: Principal: ENaC, ROMK and BK (K⁺ secretion; BK is flow-driven), apical AQP2 (ADH) and basolateral AQP3/4. α-intercalated: H⁺-ATPase and H⁺/K⁺-ATPase (secrete acid). β-intercalated: pendrin (secrete HCO₃⁻). Inner medulla: urea transporters (ADH).
- Hormones: Aldosterone (more ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPase and H⁺-ATPase); ADH via the V2 receptor → cAMP → AQP2 insertion; atrial natriuretic peptide curbs Na⁺ reabsorption.
- Drugs: ENaC blockers (6) and mineralocorticoid receptor antagonists (7): K⁺-sparing (risk of hyperkalemia). V2 receptor antagonists (8, vaptans): aquaretics.
- Disorders: Liddle syndrome (overactive ENaC: hypertension, hypokalemia, low renin and aldosterone); nephrogenic diabetes insipidus (V2 or AQP2, lithium); type 1 distal renal tubular acidosis (H⁺ secretion fails: urine pH > 5.5, hypokalemia, stones) and type 4 (hypoaldosteronism: hyperkalemia); SIADH (excess ADH).
- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Gleichungen
- UNH4·V
- ausgeschiedenes Ammonium
- TS
- titrierbare Säure
- UHCO3·V
- im Urin verlorenes Bikarbonat
Im Fließgleichgewicht entspricht die NSA der täglichen Produktion fixer Säuren.
180 L/Tag × 24 mmol/L ≈ 4.300 mmol/Tag, die zurückgewonnen werden müssen.
Ungefähre Zahlen
| Parameter | Wert | Hinweis |
|---|---|---|
| Produktion fixer Säuren (westliche Ernährung) | ≈50–100 mmol/Tag | Schwefel- und Phosphorsäure aus Protein |
| Filtriertes HCO₃⁻ | ≈4300 mmol/Tag | |
| Minimaler Urin-pH | ≈4,5 | |
| Ausgeschiedenes Ammonium | ≈30–40 mmol/Tag; bei chronischer Azidose ein Vielfaches |
Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.
Renal-tubuläre Azidosen: wo das System versagt
| Typ | Defekt | Urin-pH | Plasma-K⁺ |
|---|---|---|---|
| Distal (Typ 1) | H⁺ wird im Sammelrohr nicht sezerniert | > 5,5 immer | Niedrig |
| Proximal (Typ 2) | Niedrigere Schwelle für die HCO₃⁻-Rückgewinnung | < 5,5, sobald das HCO₃⁻ gefallen ist | Niedrig |
| Typ 4 (Hypoaldosteronismus) | Wenig Aldosteron oder Resistenz: ↓ Ammoniagenese | < 5,5 | Hoch |
Klinischer Bezug
- Die distale RTA geht mit Nephrokalzinose und Steinen einher: alkalischer Urin, Hyperkalziurie und niedriges Urincitrat.
- Bei chronischer Nierenkrankheit bilden zu wenige Nephrone Ammonium: Es entsteht eine metabolische Azidose, zunächst mit normaler, später mit erhöhter Anionenlücke.
- Hyperkaliämie unterdrückt die Ammoniagenese, Hypokaliämie stimuliert sie: Kalium und Säure reisen zusammen.
Testen Sie sich
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Warum kann die Resorption von filtriertem Bicarbonat allein eine metabolische Azidose nicht korrigieren?
Sie verhindert nur den Verlust dessen, was bereits im Plasma war. Um die Azidose zu korrigieren, muss die Niere neues HCO₃⁻ bilden, indem sie H⁺ als titrierbare Säure oder als NH₄⁺ ausscheidet.
Welcher Weg der Säureausscheidung steigt bei chronischer metabolischer Azidose am stärksten, und woher stammt er?
Ammonium: Der proximale Tubulus desaminiert mehr Glutamin und schickt NH₄⁺ in den Urin und neues HCO₃⁻ ins Blut. Die titrierbare Säure steigt kaum, weil sie vom filtrierten Phosphat abhängt.
Ein Kind mit hyperchlorämischer Azidose hat trotz der Azidose einen Urin-pH von 6,5, dazu Hypokaliämie und Nephrokalzinose. Welche RTA passt?
Distal (Typ 1): Das Sammelrohr kann kein H⁺ sezernieren und der Urin sinkt nie unter 5,5; alkalischer Urin und Hyperkalziurie begünstigen Calciumablagerungen.
Warum neigt eine Volumenkontraktion dazu, eine Alkalose aufrechtzuerhalten?
Angiotensin II steigert den proximalen NHE3 und Aldosteron stimuliert die distale H⁺-Sekretion: Die Niere gewinnt das gesamte HCO₃⁻ zurück, statt den Überschuss auszuscheiden.
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Die Strukturen der 3D-Anatomie von Durgical, in denen es stattfindet.
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Quellen: Distal renal tubular acidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Proximal renal tubular acidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).
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