Fisiología · Renal, líquidos y ácido-base
Manejo renal del H⁺ y del bicarbonato !
- Mecanismo
- Prioridad de examen: media
El riñón recupera todo el bicarbonato filtrado y fabrica bicarbonato nuevo al eliminar el ácido que produce el metabolismo.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Excreción neta de ácido, Amoniogénesis, Acidez titulable
Véalo en 3D: Riñones
Qué es
Cada día se filtran miles de mmol de bicarbonato y el metabolismo genera ácidos fijos que el pulmón no puede eliminar. El riñón hace dos trabajos: recuperar el bicarbonato filtrado (sobre todo en el túbulo proximal) y generar bicarbonato nuevo excretando H⁺ unido a amortiguadores urinarios: fosfato (acidez titulable) y amoníaco (como NH₄⁺). El amonio es la vía que puede crecer varias veces en la acidosis crónica.
Cómo funciona, paso a paso
- En la célula tubular, la anhidrasa carbónica forma H⁺ y HCO₃⁻ a partir de CO₂ y agua.
- El H⁺ sale a la luz (NHE3 en el proximal; bombas de H⁺ en el colector) y el HCO₃⁻ pasa a la sangre por la membrana basolateral.
- Si el H⁺ secretado se une a HCO₃⁻ filtrado, solo se recupera ese bicarbonato (sin ganancia neta).
- Si se une a HPO₄²⁻ y se excreta como H₂PO₄⁻, el HCO₃⁻ que pasó a la sangre es nuevo: acidez titulable.
- El túbulo proximal desamina glutamina: produce NH₄⁺ (que va a la orina) y HCO₃⁻ nuevo (que va a la sangre).
- El NH₃ se recicla en la médula y en el colector atrapa H⁺ como NH₄⁺, que no vuelve a cruzar la membrana.
- En la acidosis crónica la amoniogénesis aumenta en días; es la defensa renal principal.
La nefrona: segmentos, transportadores y diuréticos
Na⁺ reabsorbido ≈ 65–70 %Agua reabsorbida ≈ 65–70 %
Túbulo proximal
- Qué hace: Reabsorbe ≈ 65–70 % del Na⁺ y del agua filtrados (de forma isosmótica), casi toda la glucosa y los aminoácidos, ≈ 80 % del HCO₃⁻ y la mayor parte del K⁺ y del fosfato. Secreta ácidos y bases orgánicos (muchos fármacos) y forma NH₄⁺ a partir de glutamina.
- Transportadores: NHE3 (Na⁺/H⁺) con anhidrasa carbónica; SGLT2 (primer tramo, ≈ 90 % de la glucosa) y SGLT1; NaPi-2a (fosfato); Na⁺/K⁺-ATPasa basolateral.
- Hormonas: La Ang II estimula NHE3 (más Na⁺ y HCO₃⁻: alcalosis por contracción); la PTH inhibe NaPi-2a (fosfaturia) y activa la 1α-hidroxilasa (vitamina D activa).
- Fármacos: Inhibidores de la anhidrasa carbónica (1), inhibidores de SGLT2 (2) y diuréticos osmóticos (3, junto con la rama descendente).
- Trastornos: Síndrome de Fanconi (pierde glucosa, aminoácidos, fosfato y HCO₃⁻); acidosis tubular renal tipo 2 (proximal); glucosuria renal familiar (SGLT2).
- Glomérulo y arteriolas
- Túbulo proximal
- Rama delgada descendente
- Rama delgada ascendente
- Rama gruesa ascendente
- Túbulo contorneado distal
- Túbulo y conducto colectores
- Aparato yuxtaglomerular (mácula densa)
- Corteza
- Médula
- Osmolalidad intersticial (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
La nefrona: segmentos, transportadores y diuréticos
Na⁺ reabsorbido ≈ 2–5 %Agua reabsorbida variable (ADH)
Túbulo y conducto colectores
- Qué hace: Ajuste fino: reabsorbe ≈ 2–5 % del Na⁺, secreta K⁺ y H⁺ y reabsorbe agua según la ADH (orina de ≈ 50 a ≈ 1200 mOsm/kg). Las células principales manejan Na⁺, K⁺ y agua; las intercaladas, el equilibrio ácido-base.
- Transportadores: Principales: ENaC, ROMK y BK (secreción de K⁺; BK según el flujo), AQP2 apical (ADH) y AQP3/4 basolateral. α-intercaladas: H⁺-ATPasa y H⁺/K⁺-ATPasa (secretan ácido). β-intercaladas: pendrina (secretan HCO₃⁻). Médula interna: transportadores de urea (ADH).
- Hormonas: Aldosterona (más ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPasa y H⁺-ATPasa); ADH por el receptor V2 → AMPc → inserción de AQP2; el péptido natriurético auricular frena la reabsorción de Na⁺.
- Fármacos: Bloqueadores de ENaC (6) y antagonistas del receptor de mineralocorticoides (7): ahorradores de K⁺ (riesgo de hiperpotasemia). Antagonistas del receptor V2 (8, vaptanes): acuaréticos.
- Trastornos: Síndrome de Liddle (ENaC hiperactivo: hipertensión, hipopotasemia, renina y aldosterona bajas); diabetes insípida nefrogénica (V2 o AQP2, litio); acidosis tubular renal tipo 1, distal (falla la secreción de H⁺: pH urinario > 5,5, hipopotasemia, cálculos) y tipo 4 (hipoaldosteronismo: hiperpotasemia); SIADH (exceso de ADH).
- Glomérulo y arteriolas
- Túbulo proximal
- Rama delgada descendente
- Rama delgada ascendente
- Rama gruesa ascendente
- Túbulo contorneado distal
- Túbulo y conducto colectores
- Aparato yuxtaglomerular (mácula densa)
- Corteza
- Médula
- Osmolalidad intersticial (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Ecuaciones
- UNH4·V
- amonio excretado
- AT
- acidez titulable
- UHCO3·V
- bicarbonato perdido en la orina
En equilibrio, la ENA iguala la producción diaria de ácidos fijos.
180 L/día × 24 mmol/L ≈ 4300 mmol/día que hay que recuperar.
Cifras aproximadas
| Parámetro | Valor | Nota |
|---|---|---|
| Producción de ácidos fijos (dieta occidental) | ≈50–100 mmol/día | sulfúrico y fosfórico, de las proteínas |
| HCO₃⁻ filtrado | ≈4300 mmol/día | |
| pH urinario mínimo | ≈4,5 | |
| Amonio excretado | ≈30–40 mmol/día; muchas veces más en acidosis crónica |
Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.
Acidosis tubulares renales: dónde falla
| Tipo | Defecto | pH urinario | K⁺ plasmático |
|---|---|---|---|
| Distal (tipo 1) | No se secreta H⁺ en el colector | > 5,5 siempre | Bajo |
| Proximal (tipo 2) | Baja el umbral de recuperación de HCO₃⁻ | < 5,5 cuando el HCO₃⁻ ya cayó | Bajo |
| Tipo 4 (hipoaldosteronismo) | Poca aldosterona o resistencia: ↓ amoniogénesis | < 5,5 | Alto |
Correlación clínica
- La acidosis tubular distal se asocia a nefrocalcinosis y cálculos: orina alcalina, hipercalciuria y citrato urinario bajo.
- En la enfermedad renal crónica hay pocas nefronas para producir amonio: aparece acidosis metabólica, primero con anión gap normal y luego alto.
- La hiperpotasemia frena la amoniogénesis y la hipopotasemia la estimula: el potasio y el ácido viajan juntos.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué la reabsorción del bicarbonato filtrado no corrige por sí sola una acidosis metabólica?
Porque solo evita perder lo que ya estaba en el plasma. Para corregir la acidosis el riñón debe generar HCO₃⁻ nuevo, excretando H⁺ como acidez titulable o como NH₄⁺.
¿Qué vía de excreción de ácido aumenta más en la acidosis metabólica crónica y de dónde sale?
La del amonio: el túbulo proximal desamina más glutamina, produce NH₄⁺ para la orina y HCO₃⁻ nuevo para la sangre. La acidez titulable apenas crece porque depende del fosfato filtrado.
Un niño con acidosis hiperclorémica tiene pH urinario de 6,5 pese a la acidosis, hipopotasemia y nefrocalcinosis. ¿Qué tipo de acidosis tubular sugiere?
Distal (tipo 1): el colector no puede secretar H⁺ y la orina no baja de 5,5; la orina alcalina y la hipercalciuria favorecen el depósito de calcio.
¿Por qué la contracción de volumen tiende a mantener una alcalosis?
La angiotensina II aumenta el NHE3 proximal y la aldosterona estimula la secreción distal de H⁺: el riñón recupera todo el HCO₃⁻ en vez de eliminar el exceso.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
Temas relacionados
- Amortiguadores y ecuación de Henderson-Hasselbalch
- Transporte en el túbulo proximal
- Túbulo distal y conducto colector
- Acidosis metabólica, brecha aniónica y compensación
- Alcalosis metabólica y su compensación
- Balance del potasio
Enfermedades relacionadas
- Acidosis metabólica con brecha aniónica normal (hiperclorémica)
- Alcalosis metabólica
- Hipopotasemia
- Enfermedad renal crónica
En Bioquímica
Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 26.4 Acid-Base Balance (OpenStax (Rice University), 2022); Distal renal tubular acidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Proximal renal tubular acidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 31). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
¿Ha detectado un error?Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa.Reportar un error
Modelo representativo, solo con fines educativos.