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Maladie rénale chronique !

La maladie rénale chronique est une atteinte ou une baisse de la fonction des reins durant plus de 3 mois ; elle reste souvent silencieuse longtemps.

Mis à jour 2026-10-30

Structures concernées

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Ce que c'est

Anomalie de la structure ou de la fonction rénale persistant plus de 3 mois, avec des conséquences sur la santé : DFGe inférieur à 60 mL/min/1,73 m² ou marqueurs d'atteinte rénale comme l'albuminurie.

Qui est touché

Fréquente, souvent silencieuse et en augmentation avec le diabète, l'hypertension et le vieillissement ; ces deux maladies en sont les premières causes en Colombie et en Amérique latine, où la MRC est une priorité de santé publique, avec dépistage des personnes à risque. La néphropathie mésoaméricaine est une cause régionale d'origine incertaine dans les zones agricoles chaudes d'Amérique centrale. À Lima et Tumbes, au Pérou (2011), 16,8 % d'un échantillon d'adultes en population générale présentaient une MRC.

Causes

Maladie rénale diabétique (la première cause)
Néphroangiosclérose hypertensive
Glomérulonéphrite, primitive ou secondaire à un lupus ou à d'autres maladies systémiques
Polykystose rénale autosomique dominante et autres maladies héréditaires
Uropathie obstructive, lithiase récidivante ou néphropathie de reflux
Néphropathie tubulo-interstitielle chronique, y compris médicamenteuse, comme avec les AINS au long cours

Facteurs de risque

Diabète et hypertension
Âge avancé
Obésité et syndrome métabolique
Maladie cardiovasculaire
Antécédents familiaux de maladie rénale
Antécédent d'insuffisance rénale aiguë
Faible poids de naissance et tabagisme

Physiopathologie

Quelle qu'en soit la cause, la perte de néphrons entraîne une hyperfiltration des néphrons restants, qui provoque davantage de cicatrices ; la maladie tend donc à progresser. La protéinurie elle-même lèse les tubules. À mesure que la filtration diminue, le rein n'arrive plus à excréter l'eau, le sel, le potassium, les acides et le phosphate, ni à produire l'érythropoïétine et la vitamine D active, ce qui entraîne anémie, troubles minéraux et osseux et urémie.

Classification

Stades G de la KDIGO selon le DFGe (mL/min/1,73 m²) : G1 ≥90 avec atteinte rénale, G2 60–89, G3a 45–59, G3b 30–44, G4 15–29, G5 <15 (insuffisance rénale)
Stades A de la KDIGO selon le rapport albumine/créatinine urinaire : A1 normal à légèrement augmenté, A2 modérément augmenté, A3 fortement augmenté
Classification CGA de la KDIGO : la Cause, le DFG et l'Albuminurie ensemble déterminent le risque (la carte thermique)

Symptômes et signes

Habituellement aucun symptôme jusqu'aux stades avancés
Fatigue, faiblesse et mauvaise tolérance à l'effort (anémie)
Œdèmes des jambes et bouffissure des paupières
Urines mousseuses (protéinurie) et nycturie
Hypertension difficile à contrôler
Prurit, nausées, perte d'appétit et goût métallique en cas de maladie avancée
Confusion, crampes, impatiences des jambes et baisse de la diurèse en cas d'insuffisance rénale

Diagnostic

Clinique: Souvent découverte lors du dépistage des personnes diabétiques ou hypertendues. Le diagnostic exige un DFGe bas ou des marqueurs d'atteinte persistant plus de 3 mois ; l'anamnèse recherche la cause et les médicaments néphrotoxiques.
Examens: Créatinine sérique avec DFGe (cystatine C lorsque la créatinine n'est pas fiable), rapport albumine/créatinine urinaire et analyse d'urine avec sédiment. Ionogramme, bicarbonates, hémoglobine, calcium, phosphate, PTH et bilan lipidique permettent de suivre les complications. Sérologies ou biopsie rénale en cas de suspicion de néphropathie glomérulaire.
Imagerie: Échographie rénale : des reins petits et hyperéchogènes évoquent une maladie chronique ; elle montre aussi une obstruction, des kystes et une asymétrie. Les reins peuvent être de taille normale ou augmentée dans le diabète, la polykystose et l'amylose.

Diagnostic différentiel

Insuffisance rénale aiguë (les examens sont répétés sur 3 mois)
Uropathie obstructive
Sténose de l'artère rénale
Baisse du DFG due à une déshydratation ou à une insuffisance cardiaque (fonctionnelle, prérénale)
Faible masse musculaire ou médicaments modifiant la créatinine sans réelle perte de fonction

Objectif du traitement

Ralentir la progression, réduire le risque cardiovasculaire, prendre en charge les complications et préparer à temps le traitement de suppléance rénale ou les soins conservateurs en cas d'insuffisance rénale.

Traitement

Médical: Blocage du système rénine-angiotensine (IEC ou ARA II) en cas d'albuminurie et d'hypertension, avec des objectifs tensionnels fixés par les recommandations actuelles.
Médical: Les inhibiteurs de SGLT2 ralentissent la progression chez de nombreux patients, diabétiques ou non ; dans la maladie rénale diabétique, un antagoniste non stéroïdien des récepteurs des minéralocorticoïdes ou un agoniste des récepteurs du GLP-1 peut être ajouté.
Médical: Traitement des complications : statines pour le risque cardiovasculaire, agents stimulant l'érythropoïèse et fer pour l'anémie, chélateurs du phosphate et analogues de la vitamine D pour les troubles minéraux et osseux, alcalinisants pour l'acidose, diurétiques pour la surcharge hydrosodée.
Mode de vie: Régime pauvre en sel, apport protéique suffisant mais non excessif, contrôle de la glycémie et du poids, arrêt du tabac et éviction des néphrotoxiques comme les AINS ; les doses des médicaments sont adaptées au DFGe.
Geste: Traitement de suppléance rénale en cas d'insuffisance rénale : hémodialyse par fistule artérioveineuse ou cathéter, ou dialyse péritonéale.
Chirurgical: Transplantation rénale à partir d'un donneur vivant ou décédé, la meilleure option pour les patients éligibles.
Conservateur: Soins conservateurs globaux sans dialyse pour certains patients fragiles ou âgés qui le choisissent.

Complications

Maladie cardiovasculaire, principale cause de décès
Anémie
Troubles minéraux et osseux de la MRC (hyperparathyroïdie secondaire, calcifications vasculaires)
Hyperkaliémie et acidose métabolique
Surcharge hydrosodée et hypertension
Urémie : péricardite, encéphalopathie, tendance hémorragique
Infections et toxicité médicamenteuse

Pronostic

Le risque augmente à mesure que le DFGe baisse et que l'albuminurie augmente. De nombreux patients meurent de maladie cardiovasculaire avant d'atteindre l'insuffisance rénale ; un traitement précoce ralentit la progression.

Prévention

Dépistage par DFGe et albuminurie chez les personnes diabétiques, hypertendues ou ayant des antécédents familiaux
Bon contrôle de la pression artérielle et de la glycémie
Éviter l'usage prolongé des AINS et des autres néphrotoxiques

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Comment définit-on la maladie rénale chronique ?

Une anomalie de la structure ou de la fonction rénale pendant plus de 3 mois, comme un DFGe inférieur à 60 mL/min/1,73 m² ou une albuminurie.

Quelles sont les deux principales causes de maladie rénale chronique ?

Le diabète et l'hypertension.

Quelles mesures la KDIGO utilise-t-elle pour classer la maladie rénale chronique ?

Le DFGe (G1 à G5) et le rapport albumine/créatinine urinaire (A1 à A3), avec la cause.

Pourquoi les patients atteints de maladie rénale chronique deviennent-ils anémiques ?

Le rein défaillant produit moins d'érythropoïétine ; la carence en fer et l'inflammation y contribuent aussi.

Quelles classes de médicaments ralentissent la progression de la maladie rénale chronique avec albuminurie ?

Les IEC ou les ARA II, et les inhibiteurs de SGLT2.

Maladies associées

Information éducative, pas un avis médical. En cas de symptôme, consultez un professionnel de santé.

Sources: Chronic Kidney Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Burden of chronic kidney disease in resource-limited settings from Peru: a population-based study (BMC nephrology, 2015) · adapté, CC BY 4.0.

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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.

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