Transport dans le tubule proximal
- Mécanisme
- Priorité pour les examens : moyenne
La première partie du tubule récupère les deux tiers du sel et de l'eau filtrés et presque tout le glucose et les acides aminés.
Aussi appelé: Tubule contourné proximal, Réabsorption iso-osmotique
Voir en 3D: Reins
De quoi s'agit-il
Le tubule proximal est le grand récupérateur du rein : il réabsorbe environ les deux tiers du sodium et de l'eau filtrés, près de 100 % du glucose et des acides aminés, et la majeure partie du bicarbonate. Son moteur est la Na⁺/K⁺-ATPase basolatérale, qui maintient le sodium cellulaire bas afin que d'autres solutés puissent entrer avec le sodium. Comme l'épithélium est très perméable à l'eau, ce qui est réabsorbé est presque iso-osmotique. Il sécrète aussi des acides et des bases organiques et produit de l'ammonium.
Fonctionnement, étape par étape
- La Na⁺/K⁺-ATPase basolatérale pompe le Na⁺ vers l'extérieur : le Na⁺ cellulaire reste bas et l'intérieur négatif.
- Ce gradient entraîne les cotransporteurs apicaux : Na⁺-glucose, Na⁺-acides aminés, Na⁺-phosphate.
- L'échangeur Na⁺/H⁺ sécrète des H⁺ ; dans la lumière, H⁺ + HCO₃⁻ forment du CO₂, qui entre dans la cellule et y est reconverti en HCO₃⁻, lequel passe dans le sang.
- À mesure que les solutés sortent, l'eau suit par l'aquaporine 1 et entre les cellules : la réabsorption est iso-osmotique.
- Au début, l'eau sort plus vite que le Cl⁻ : le Cl⁻ luminal augmente et est réabsorbé selon son gradient, entre les cellules, dans le segment terminal.
- Une pression oncotique élevée et une pression hydrostatique basse dans le capillaire péritubulaire attirent le réabsorbat vers le sang.
- Le segment droit sécrète des acides et des bases organiques, et produit du NH₄⁺ et du bicarbonate nouveau à partir de la glutamine.
The nephron: segments, transporters and diuretics
Na⁺ reabsorbed ≈ 65–70%Water reabsorbed ≈ 65–70%
Proximal tubule
- What it does: Reabsorbs ≈ 65–70% of filtered Na⁺ and water (isosmotically), nearly all glucose and amino acids, ≈ 80% of HCO₃⁻ and most K⁺ and phosphate. Secretes organic acids and bases (many drugs) and makes NH₄⁺ from glutamine.
- Transporters: NHE3 (Na⁺/H⁺) with carbonic anhydrase; SGLT2 (early segment, ≈ 90% of glucose) and SGLT1; NaPi-2a (phosphate); basolateral Na⁺/K⁺-ATPase.
- Hormones: Ang II stimulates NHE3 (more Na⁺ and HCO₃⁻: contraction alkalosis); PTH inhibits NaPi-2a (phosphaturia) and activates 1α-hydroxylase (active vitamin D).
- Drugs: Carbonic anhydrase inhibitors (1), SGLT2 inhibitors (2) and osmotic diuretics (3, with the thin descending limb).
- Disorders: Fanconi syndrome (loses glucose, amino acids, phosphate and HCO₃⁻); type 2 (proximal) renal tubular acidosis; familial renal glucosuria (SGLT2).
- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Ce que récupère le tubule proximal (% approx. de la charge filtrée)
| Substance | % réabsorbé | Mécanisme |
|---|---|---|
| Glucose | ≈100 % | SGLT2 et SGLT1 apicaux ; GLUT basolatéral |
| Acides aminés | ≈100 % | Transporteurs couplés au Na⁺, par famille |
| Bicarbonate | ≈80–90 % | NHE3 + anhydrase carbonique |
| Na⁺ et eau | ≈65–67 % | Na⁺/K⁺-ATPase, NHE3, cotransporteurs ; aquaporine 1 |
| Phosphate | ≈80 % | NaPi-IIa/IIc ; inhibés par la PTH |
| Ca²⁺ et K⁺ | ≈65 % | Surtout paracellulaire, entraînés avec l'eau |
| Petites protéines filtrées | presque toutes | Endocytose (mégaline–cubiline) |
Corrélation clinique
- Cystinurie : le transporteur de la cystine et des acides aminés dibasiques (cystine, ornithine, lysine, arginine) est défaillant : calculs de cystine.
- Maladie de Hartnup : les acides aminés neutres (tryptophane) ne sont pas réabsorbés : tableau de type pellagre.
- ATR proximale (type 2) : le seuil du bicarbonate s'abaisse ; l'urine peut encore être acidifiée une fois que le bicarbonate plasmatique a baissé.
- Les inhibiteurs de SGLT2 et les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique agissent ici ; ces derniers donnent une urine alcaline et une acidose hyperchlorémique modérée.
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
Pourquoi l'osmolalité du liquide tubulaire change-t-elle à peine le long du tubule proximal, alors que tant de sodium est réabsorbé ?
L'épithélium proximal est très perméable à l'eau (aquaporine 1 et voie paracellulaire) : l'eau suit le soluté presque immédiatement, donc la réabsorption est iso-osmotique.
Un patient présente une glycosurie avec glycémie normale, une phosphaturie, une aminoacidurie et une acidose à trou anionique normal. Où se situe le défaut ?
Dans l'ensemble du tubule proximal (syndrome de Fanconi) : le transport couplé au sodium de ce segment est défaillant.
Pourquoi la contraction volémique augmente-t-elle la réabsorption proximale du bicarbonate ?
L'angiotensine II stimule le NHE3 et la Na⁺/K⁺-ATPase proximaux, et la fraction de filtration plus élevée augmente la pression oncotique péritubulaire ; les deux accroissent la récupération du Na⁺ et du HCO₃⁻.
Qu'arrive-t-il à la concentration luminale du chlorure le long du tubule proximal, et pourquoi est-ce important ?
Elle augmente, car le HCO₃⁻ et l'eau sont réabsorbés avant le Cl⁻ au début. Ce gradient entraîne ensuite la réabsorption paracellulaire passive du Cl⁻ dans le segment terminal.
Voir en 3D
Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.
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Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.
Sources: Proximal renal tubular acidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).
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