Bilan du potassium
- Régulation
- Priorité pour les examens : élevée
Presque tout le potassium est dans les cellules. De petites variations sanguines perturbent le cœur et les muscles ; l'organisme le contrôle donc de près.
Aussi appelé: Potassium sérique, Kaliémie
Voir en 3D: Reins · Glande surrénale gauche
De quoi s'agit-il
Plus de 98 % du potassium de l'organisme se trouve dans les cellules, où la Na⁺/K⁺-ATPase le maintient. Le taux plasmatique (≈ 3,5–5,0 mEq/L) fixe le potentiel de repos des nerfs et des muscles ; il est donc contrôlé sur deux échelles de temps : en quelques minutes, en faisant entrer ou sortir le K⁺ des cellules ; en quelques heures, en ajustant sa sécrétion dans le tubule collecteur.
Fonctionnement, étape par étape
- Après un repas, le K⁺ absorbé entre rapidement dans les cellules grâce à la Na⁺/K⁺-ATPase stimulée par l'insuline.
- Cela évite un pic plasmatique dangereux tant que le rein ne l'a pas encore éliminé.
- Le K⁺ filtré est presque entièrement réabsorbé dans le tubule proximal (≈ 65 %) et la branche ascendante large (≈ 25–30 %).
- La quantité excrétée se décide dans les cellules principales du tubule collecteur, qui sécrètent le K⁺ par ROMK et BK.
- Un K⁺ plasmatique élevé stimule directement l'aldostérone, qui augmente ENaC, la Na⁺/K⁺-ATPase et la sécrétion de K⁺.
- En cas de manque de K⁺, les cellules intercalaires α le réabsorbent grâce à la H⁺/K⁺-ATPase et la sécrétion tombe au minimum.
The nephron: segments, transporters and diuretics
Na⁺ reabsorbed ≈ 2–5%Water reabsorbed variable (ADH)
Collecting tubule and duct
- What it does: Fine tuning: reabsorbs ≈ 2–5% of Na⁺, secretes K⁺ and H⁺ and reabsorbs water as ADH allows (urine from ≈ 50 to ≈ 1200 mOsm/kg). Principal cells handle Na⁺, K⁺ and water; intercalated cells handle acid–base.
- Transporters: Principal: ENaC, ROMK and BK (K⁺ secretion; BK is flow-driven), apical AQP2 (ADH) and basolateral AQP3/4. α-intercalated: H⁺-ATPase and H⁺/K⁺-ATPase (secrete acid). β-intercalated: pendrin (secrete HCO₃⁻). Inner medulla: urea transporters (ADH).
- Hormones: Aldosterone (more ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPase and H⁺-ATPase); ADH via the V2 receptor → cAMP → AQP2 insertion; atrial natriuretic peptide curbs Na⁺ reabsorption.
- Drugs: ENaC blockers (6) and mineralocorticoid receptor antagonists (7): K⁺-sparing (risk of hyperkalemia). V2 receptor antagonists (8, vaptans): aquaretics.
- Disorders: Liddle syndrome (overactive ENaC: hypertension, hypokalemia, low renin and aldosterone); nephrogenic diabetes insipidus (V2 or AQP2, lithium); type 1 distal renal tubular acidosis (H⁺ secretion fails: urine pH > 5.5, hypokalemia, stones) and type 4 (hypoaldosteronism: hyperkalemia); SIADH (excess ADH).
- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Valeurs de référence
| Paramètre | Valeur | Remarque |
|---|---|---|
| K⁺ plasmatique | 3,5–5,0 mEq/L | |
| K⁺ intracellulaire | ≈ 140 mEq/L | |
| K⁺ corporel total | ≈ 3500 mEq | > 98 % dans les cellules |
| Excrétion rénale quotidienne | ≈ 90 % des apports | le reste dans les selles |
Valeurs approximatives chez un adulte en bonne santé au repos ; chaque laboratoire définit ses propres intervalles.
Régulation
- +Insuline: Active la Na⁺/K⁺-ATPase : fait entrer le K⁺ dans le muscle et le foie.
- +Agonistes β2 (adrénaline): Font entrer le K⁺ dans les cellules.
- +Aldostérone: Plus de sécrétion de K⁺ dans le tubule collecteur (et une certaine captation cellulaire).
- +Débit distal et Na⁺ atteignant le tubule collecteur: Plus de sécrétion de K⁺ (diurétiques de l'anse et thiazidiques).
- −Acidose: Fait sortir le K⁺ des cellules et réduit sa sécrétion rénale.
- −Hyperosmolalité: L'eau quitte la cellule et entraîne le K⁺ avec elle (hyperglycémie).
Causes selon le mécanisme
| Mécanisme | Hyperkaliémie | Hypokaliémie |
|---|---|---|
| Transfert entre compartiments | Carence en insuline, acidose, lyse cellulaire, blocage β | Insuline, agonistes β2, alcalose |
| Rein | Néphropathie, IEC/ARA II, diurétiques épargneurs de K⁺, aldostérone basse | Diurétiques de l'anse et thiazidiques, excès d'aldostérone, vomissements |
| Pertes extrarénales | — | Diarrhée |
| Fausse | Hémolyse de l'échantillon | — |
Corrélation clinique
- L'hyperkaliémie dépolarise partiellement les cellules, inactive les canaux Na⁺ et ralentit la conduction ; le calcium stabilise la membrane et l'insuline associée au glucose fait entrer le K⁺ dans les cellules.
- Dans l'acidocétose diabétique, l'instauration de l'insuline fait entrer le K⁺ dans les cellules et il peut chuter dangereusement ; il est donc contrôlé avant et pendant le traitement.
- L'hypokaliémie due aux vomissements est surtout une perte rénale (aldostérone et alcalose), et non le K⁺ contenu dans les vomissements.
- L'hypokaliémie augmente la toxicité de la digoxine, qui entre en compétition pour la Na⁺/K⁺-ATPase.
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
Pourquoi un patient en acidocétose diabétique peut-il avoir un K⁺ sérique élevé avec un potassium corporel total bas ?
La carence en insuline et l'hyperosmolalité font sortir le K⁺ des cellules tandis que la diurèse osmotique le perd dans l'urine. Le plasma est riche, mais le stock cellulaire est vide.
Pourquoi les diurétiques de l'anse et thiazidiques provoquent-ils une hypokaliémie ?
Ils augmentent le débit et le Na⁺ qui atteignent le tubule collecteur, et l'hypovolémie active l'aldostérone ; les deux augmentent la sécrétion de K⁺ par les cellules principales.
Pourquoi l'insuline associée au glucose abaisse-t-elle la kaliémie en quelques minutes sans modifier le potassium total ?
L'insuline active la Na⁺/K⁺-ATPase et fait entrer le K⁺ dans le muscle et le foie : c'est un transfert entre compartiments, pas une élimination.
Quel est l'effet de l'hyperkaliémie sur le potentiel de repos et la conduction cardiaque ?
Elle le rend moins négatif ; de nombreux canaux Na⁺ s'inactivent, la conduction ralentit (QRS larges) et la repolarisation s'accélère (ondes T pointues).
Voir en 3D
Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.
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Maladies liées
En pharmacologie
Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.
Sources: High potassium level: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Low blood potassium: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).
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