Le phosphate et le FGF-23

Régulation
Pour compléter

Le phosphate construit l'os et stocke l'énergie. Les cellules osseuses fabriquent le FGF-23, une hormone qui ordonne au rein d'éliminer le phosphate en excès.

Mis à jour 1 nov 2026

Aussi appelé: Phosphatonine, Klotho, NaPi-IIa

Voir en 3D: Reins · Glandes parathyroïdes · Fémur

L'essentiel

Le FGF-23 est fabriqué par les ostéocytes et a besoin du corécepteur α-Klotho dans le rein.
FGF-23 : ↓ NaPi-IIa/IIc dans le tubule proximal (phosphaturie), ↓ 1α-hydroxylase et ↑ 24-hydroxylase (moins de calcitriol), ↓ PTH.
La PTH provoque aussi une phosphaturie mais augmente le calcitriol ; le calcitriol augmente l'absorption intestinale du phosphate.
FGF-23 élevé (hypophosphatémie liée à l'X, ostéomalacie oncogénique) : phosphate bas, calcitriol inappropriément bas, rachitisme ou ostéomalacie.
MRC : le FGF-23 augmente d'abord, puis le calcitriol baisse, le phosphate augmente et la PTH augmente (hyperparathyroïdie secondaire).
L'insuline et l'alcalose font entrer le phosphate dans les cellules : la renutrition après une dénutrition sévère peut provoquer une hypophosphatémie grave.

De quoi s'agit-il

Le phosphate est nécessaire au minéral osseux, à l'ATP, aux acides nucléiques et aux membranes ; environ 85 % du phosphate de l'organisme se trouve dans l'os. Son taux sanguin est fixé surtout par le rein, qui réabsorbe la majeure partie du phosphate filtré dans le tubule proximal. Deux hormones font excréter le phosphate par le rein : la PTH et le FGF-23, une hormone fabriquée par les ostéocytes. Le FGF-23 abaisse aussi le calcitriol, fermant une boucle entre l'os, le rein et l'intestin. Il augmente précocement dans la maladie rénale chronique.

Fonctionnement, étape par étape

Le phosphate alimentaire est absorbé dans l'intestin grêle, en partie par NaPi-IIb, dont le calcitriol augmente l'expression.
Le rein filtre le phosphate et le tubule proximal en réabsorbe environ 80–90 % par NaPi-IIa et NaPi-IIc.
Une augmentation de la charge en phosphate (et du calcitriol) stimule la sécrétion de FGF-23 par les ostéocytes.
Le FGF-23 se fixe sur FGFR1–Klotho dans le tubule : les transporteurs NaPi sont retirés de la bordure en brosse et le phosphate est perdu dans les urines.
Il freine aussi la synthèse rénale de calcitriol, ce qui réduit l'absorption intestinale du phosphate.
Dans la MRC, moins de néphrons doivent excréter la charge, si bien que le FGF-23 monte ; le calcitriol bas et la rétention de phosphate font ensuite monter la PTH.

Hormone axes and feedback

Calcium regulation (PTH, calcitriol, calcitonin)Lesion None (normal)

Tap a box to see the hormone, or choose a lesion to see the lab pattern.

Stimulates (+)
Inhibits / negative feedback (−)
Level ↑
Level ↓

Axe calcium–phosphate. Choisissez l'hypoparathyroïdie : le calcium baisse et le phosphate augmente.

Valeurs de référence

Paramètre	Valeur	Remarque
Phosphate sérique, adulte	≈ 2,5–4,5 mg/dL	≈ 0,81–1,45 mmol/L
Phosphate sérique, enfant	plus élevé que chez l'adulte	soutient la croissance osseuse
Phosphate filtré réabsorbé	≈ 80–90 %	tubule proximal
Phosphate stocké dans l'os	≈ 85 %	sous forme d'hydroxyapatite

Valeurs approximatives chez un adulte en bonne santé au repos ; chaque laboratoire définit ses propres intervalles.

Hormones qui fixent le phosphate

Hormone	Phosphate rénal	Calcitriol	Phosphate sérique
PTH	Excrétion ↑	↑	↓
FGF-23	Excrétion ↑	↓	↓
Calcitriol	Légère ↑ de la réabsorption	—	↑ (absorption intestinale)

Corrélation clinique

Troubles minéraux et osseux de la MRC : hyperphosphatémie, calcitriol bas, PTH et FGF-23 élevés, ostéodystrophie rénale et calcifications vasculaires.
L'hyperphosphatémie fixe le calcium, abaisse le calcium ionisé (risque de tétanie) et dépose du phosphate de calcium dans les tissus.
L'hypophosphatémie sévère abaisse l'ATP et le 2,3-BPG : faiblesse musculaire, insuffisance respiratoire, hémolyse et rhabdomyolyse.
L'hypophosphatémie liée à l'X (mutation de PHEX) est le rachitisme héréditaire le plus fréquent ; le calcitriol est bas malgré le phosphate bas.

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Dans l'hypophosphatémie liée à l'X, le phosphate est bas mais le calcitriol n'est pas élevé. Pourquoi est-ce inapproprié, et quelle en est la cause ?

Un phosphate bas stimule normalement la 1α-hydroxylase. L'excès de FGF-23 freine cette enzyme et active la 24-hydroxylase, si bien que le calcitriol reste bas ou normal.

Pourquoi le FGF-23 augmente-t-il avant le phosphate sérique au début de la maladie rénale chronique ?

Avec moins de néphrons, chacun doit excréter davantage de phosphate. Les ostéocytes augmentent le FGF-23, qui accroît l'excrétion par néphron et maintient un temps le phosphate sérique normal.

Pourquoi la renutrition d'un patient dénutri peut-elle provoquer une hypophosphatémie dangereuse ?

Les glucides augmentent l'insuline, qui fait entrer le phosphate dans les cellules pour la glycolyse et la synthèse d'ATP, alors que le phosphate total de l'organisme est déjà épuisé.

En quoi la PTH et le FGF-23 diffèrent-ils dans leur effet sur la vitamine D ?

Tous deux provoquent une phosphaturie, mais la PTH stimule la 1α-hydroxylase (plus de calcitriol) et le FGF-23 la freine (moins de calcitriol).

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Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.

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Sources: Phosphate in Blood: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); Chronic Kidney Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Rickets: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025).

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