Fosfato y FGF-23 !
- Regulación
- Para completar
El fosfato forma el hueso y guarda energía. Las células del hueso fabrican FGF-23, una hormona que ordena al riñón eliminar el fosfato sobrante.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Fosfatonina, Klotho, NaPi-IIa
Véalo en 3D: Riñones · Paratiroides · Fémur
Qué es
El fosfato hace falta para el mineral del hueso, el ATP, los ácidos nucleicos y las membranas; cerca del 85% del fosfato corporal está en el hueso. Su nivel en sangre lo fija sobre todo el riñón, que reabsorbe la mayor parte del fosfato filtrado en el túbulo proximal. Dos hormonas hacen que el riñón excrete fosfato: la PTH y el FGF-23, una hormona producida por los osteocitos. El FGF-23 además baja el calcitriol y cierra un circuito entre hueso, riñón e intestino. Sube temprano en la enfermedad renal crónica.
Cómo funciona, paso a paso
- El fosfato de la dieta se absorbe en el intestino delgado, en parte por NaPi-IIb, que el calcitriol aumenta.
- El riñón filtra el fosfato y el túbulo proximal reabsorbe cerca del 80–90% por NaPi-IIa y NaPi-IIc.
- El aumento de la carga de fosfato (y del calcitriol) estimula a los osteocitos a secretar FGF-23.
- El FGF-23 se une a FGFR1–Klotho en el túbulo: los transportadores NaPi salen del borde en cepillo y el fosfato se pierde en la orina.
- También suprime la síntesis renal de calcitriol, lo que reduce la absorción intestinal de fosfato.
- En la enfermedad renal crónica menos nefronas deben excretar la misma carga y el FGF-23 sube; luego el calcitriol bajo y la retención de fosfato elevan la PTH.
Ejes hormonales y retroalimentación
Regulación del calcio (PTH, calcitriol, calcitonina)Lesión Ninguna (normal)
Toque un recuadro para ver la hormona, o elija una lesión para ver el patrón de laboratorio.
- Estimula (+)
- Inhibe / retroalimentación negativa (−)
- Nivel ↑
- Nivel ↓
Valores de referencia
| Parámetro | Valor | Nota |
|---|---|---|
| Fosfato sérico, adulto | ≈ 2,5–4,5 mg/dL | ≈ 0,81–1,45 mmol/L |
| Fosfato sérico, niños | más alto que en el adulto | acompaña el crecimiento óseo |
| Fosfato filtrado que se reabsorbe | ≈ 80–90% | túbulo proximal |
| Fosfato almacenado en el hueso | ≈ 85% | como hidroxiapatita |
Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.
Hormonas que fijan el fosfato
| Hormona | Fosfato en el riñón | Calcitriol | Fosfato sérico |
|---|---|---|---|
| PTH | Excreción ↑ | ↑ | ↓ |
| FGF-23 | Excreción ↑ | ↓ | ↓ |
| Calcitriol | Leve ↑ de la reabsorción | — | ↑ (absorción intestinal) |
Correlación clínica
- Trastorno mineral y óseo de la enfermedad renal crónica: hiperfosfatemia, calcitriol bajo, PTH y FGF-23 altos, osteodistrofia renal y calcificación vascular.
- La hiperfosfatemia se une al calcio, baja el calcio iónico (riesgo de tetania) y deposita fosfato de calcio en los tejidos.
- La hipofosfatemia grave baja el ATP y el 2,3-BPG: debilidad muscular, falla respiratoria, hemólisis y rabdomiólisis.
- La hipofosfatemia ligada al X (mutación de PHEX) es el raquitismo hereditario más frecuente; el calcitriol está bajo pese al fosfato bajo.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
En la hipofosfatemia ligada al X el fosfato está bajo pero el calcitriol no está alto. ¿Por qué es inapropiado y qué lo causa?
El fosfato bajo normalmente estimula la 1α-hidroxilasa. El exceso de FGF-23 suprime esa enzima y activa la 24-hidroxilasa, y el calcitriol queda bajo o normal.
¿Por qué el FGF-23 sube antes que el fosfato sérico en la enfermedad renal crónica temprana?
Con menos nefronas, cada una debe excretar más fosfato. Los osteocitos suben el FGF-23, que aumenta la excreción por nefrona y mantiene normal el fosfato sérico por un tiempo.
¿Por qué realimentar a un paciente desnutrido puede causar una hipofosfatemia peligrosa?
Los carbohidratos suben la insulina, que mete fosfato a las células para la glucólisis y la síntesis de ATP, cuando el fosfato corporal total ya está agotado.
¿En qué se diferencian la PTH y el FGF-23 en su efecto sobre la vitamina D?
Ambas causan fosfaturia, pero la PTH estimula la 1α-hidroxilasa (más calcitriol) y el FGF-23 la suprime (menos calcitriol).
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
Temas relacionados
- Regulación del calcio: PTH, vitamina D y calcitonina
- Remodelado óseo
- Manejo renal del calcio, el fosfato y el magnesio
- Fisiología de la lesión renal aguda y la enfermedad renal crónica
- Ayuno prolongado e inanición
Enfermedades relacionadas
En Bioquímica
Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 6.7 Calcium Homeostasis: Interactions of the Skeletal System and Other Organ Systems (OpenStax (Rice University), 2022); Phosphate in Blood: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); Chronic Kidney Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Rickets: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 80). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
¿Ha detectado un error?Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa.Reportar un error
Modelo representativo, solo con fines educativos.