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Régulation du calcium : PTH, vitamine D et calcitonine

  • Régulation
  • Priorité pour les examens : élevée

Quand le calcium sanguin baisse, la parathyroïde libère la PTH, qui le puise dans l'os, l'économise dans le rein et active la vitamine D.

Mis à jour

Aussi appelé: Parathormone, Calcitriol, Homéostasie calcique

Voir en 3D: Glandes parathyroïdes · Glande thyroïde · Reins

De quoi s'agit-il

Le calcium ionisé est maintenu dans une fourchette étroite car les nerfs, les muscles et la coagulation en dépendent. Les cellules principales des parathyroïdes le détectent grâce à un récepteur sensible au calcium (CaSR) et répondent en quelques secondes par la PTH. La PTH agit sur l'os et le rein et, par l'intermédiaire du calcitriol, aussi sur l'intestin. La calcitonine joue un rôle mineur chez l'adulte.

Fonctionnement, étape par étape

  1. Le calcium ionisé baisse et cesse d'activer le CaSR de la cellule principale.
  2. La PTH stockée est libérée en quelques secondes ; la synthèse augmente en quelques heures et la glande grossit en quelques semaines.
  3. Dans l'os, la PTH agit sur les ostéoblastes : RANKL augmente et l'ostéoprotégérine diminue, et les ostéoclastes libèrent calcium et phosphate.
  4. Dans le rein, elle augmente la réabsorption du calcium dans le tube distal et bloque le cotransport proximal du phosphate (phosphaturie).
  5. Elle stimule aussi la 1α-hydroxylase du tube proximal : le calcitriol augmente.
  6. Le calcitriol augmente l'absorption intestinale du calcium ; la calcémie se normalise et freine la PTH (et le calcitriol réprime son propre gène).

Hormone axes and feedback

Hormone axes and feedback: Calcium regulation (PTH, calcitriol, calcitonin) ↓ ionized Ca²⁺ (CaSR sensor) · ↑ phosphate−−+−+++++Thyroid (C cells)CalcitoninParathyroid (chief cells)PTHBoneResorptionKidneyKeeps Ca²⁺, wastes PO₄1α-hydroxylase → gutCalcitriolPlasmaCa²⁺PO₄³⁻

Calcium regulation (PTH, calcitriol, calcitonin)Lesion None (normal)

Tap a box to see the hormone, or choose a lesion to see the lab pattern.

  • Stimulates (+)
  • Inhibits / negative feedback (−)
  • Level ↑
  • Level ↓
Illustrative schematic drawn by Durgical: simplified axes and classic lab patterns; not for clinical decisions.

Équations

Calcémie corrigée selon l'albumineCacorr = Catotal + 0,8 × (4 − albumine)
Ca
mg/dL
albumine
g/dL

C'est une estimation ; en cas de doute, on mesure le calcium ionisé.

Valeurs de référence chez l'adulte (elles varient selon le laboratoire)

ParamètreValeurRemarque
Calcium total≈8,5–10,5 mg/dL (2,1–2,6 mmol/L)
Calcium ionisé≈4,5–5,3 mg/dL (1,1–1,3 mmol/L)
PTH intacte≈10–65 pg/mL
25-OH vitamine Dsuffisance ≥20–30 ng/mLle seuil varie selon les recommandations
Phosphate≈2,5–4,5 mg/dL

Valeurs approximatives chez un adulte en bonne santé au repos ; chaque laboratoire définit ses propres intervalles.

Profils biologiques

AffectionCa²⁺PO₄³⁻PTH
Hyperparathyroïdie primaire↑↓↑
Hypercalcémie maligne (PTHrP)↑↓↓
Hypoparathyroïdie (p. ex. après thyroïdectomie)↓↑↓
Carence en vitamine D↓ ou normal↓↑
Hyperparathyroïdie secondaire de l'insuffisance rénale chronique↓ ou normal↑↑

Corrélation clinique

  • Hypocalcémie : fourmillements péribuccaux, spasme carpopédal, signes de Chvostek et de Trousseau, QT long.
  • Hypercalcémie : lithiases rénales, douleurs osseuses, constipation, polyurie, confusion et QT court.
  • L'insuffisance rénale chronique retient le phosphate et perd la 1α-hydroxylase : calcitriol bas et PTH élevée.
  • Carence en vitamine D : rachitisme chez l'enfant et ostéomalacie chez l'adulte ; moins fréquente sous les tropiques, mais elle apparaît en cas de faible exposition au soleil.

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Pourquoi l'hyperparathyroïdie primaire s'accompagne-t-elle d'un phosphate bas ?

La PTH inhibe le cotransport sodium–phosphate du tube proximal ; le rein perd du phosphate et son taux baisse, bien que la PTH en libère aussi à partir de l'os.

Pourquoi une hyperventilation anxieuse peut-elle provoquer des fourmillements et un spasme carpopédal ?

L'alcalose respiratoire libère davantage de charges négatives sur l'albumine, qui fixe plus de calcium ; le calcium ionisé baisse bien que le calcium total soit normal.

Pourquoi l'hypocalcémie d'un patient hypomagnésémique ne se corrige-t-elle pas avec le calcium seul ?

Le magnésium est nécessaire à la sécrétion de PTH et à son action sur les tissus ; tant qu'il n'est pas remplacé, la parathyroïde ne peut pas répondre.

Pourquoi l'insuffisance rénale chronique élève-t-elle la PTH ?

Le rein défaillant retient le phosphate et produit peu de calcitriol ; l'absorption du calcium diminue, le calcium ionisé tend à baisser, et le phosphate élevé ainsi que le FGF-23 stimulent la parathyroïde.

Hypercalcémie avec PTH effondrée : quel groupe de causes cela évoque-t-il ?

Des causes non parathyroïdiennes : tumeurs sécrétant de la PTHrP, métastases osseuses, granulomatoses produisant du calcitriol ou excès de vitamine D ; la parathyroïde répond normalement en s'éteignant.

Voir en 3D

Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.

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Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: Parathyroid Hormone (PTH) Test: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Primary Hyperparathyroidism (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Vitamin D Test: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).

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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.