Gestion rénale du calcium, du phosphate et du magnésium

Mécanisme
Priorité pour les examens : moyenne

Le rein décide de la quantité de calcium, de phosphate et de magnésium conservée ; chacun est récupéré surtout dans un segment différent du tubule.

Mis à jour 1 nov 2026

Aussi appelé: Calciurie, Phosphaturie, Réabsorption paracellulaire

Voir en 3D: Reins · Glandes parathyroïdes

L'essentiel

Calcium : ≈65 % proximal, ≈20–25 % branche ascendante large (paracellulaire, entraîné par le potentiel positif dans la lumière), ≈5–10 % distal (transcellulaire, régulé par la PTH) ; ≈1–2 % excrété.
Diurétiques de l'anse : plus de calcium dans l'urine. Thiazidiques : moins de calcium dans l'urine (utile dans les calculs calciques).
Phosphate : ≈80–85 % proximal (NaPi-IIa/IIc) ; la PTH et le FGF-23 retirent les transporteurs (phosphaturie).
Magnésium : seulement ≈15–25 % proximal ; ≈60–70 % dans la branche ascendante large ; ≈5–10 % distal (TRPM6).
Le récepteur sensible au calcium de l'anse freine la réabsorption quand le calcium augmente : l'hypercalcémie entraîne calciurie et polyurie.
L'hypomagnésémie provoque une hypokaliémie qui ne se corrige pas (fuite de K⁺ par ROMK) et une hypocalcémie (moindre sécrétion et action de la PTH).

De quoi s'agit-il

Seule la fraction du calcium et du magnésium non liée aux protéines est filtrée. Le calcium est récupéré surtout dans le tubule proximal et l'anse (passivement, entre les cellules), le réglage fin étant assuré par le tubule distal sous le contrôle de la PTH. Le phosphate est récupéré presque uniquement dans le tubule proximal, et la PTH et le FGF-23 font que le rein l'excrète. Le magnésium est différent : son site principal est la branche ascendante large.

The nephron: segments, transporters and diuretics

Na⁺ reabsorbed ≈ 25%Water reabsorbed 0%

Thick ascending limb of the loop of Henle

What it does: Reabsorbs ≈ 25% of filtered Na⁺ but is impermeable to water: the diluting segment (fluid leaves at ≈ 100 mOsm/kg) and the engine of the medullary gradient. The lumen-positive potential drives paracellular Ca²⁺ and Mg²⁺ reabsorption.
Transporters: Apical NKCC2 (Na⁺-K⁺-2Cl⁻); ROMK recycles K⁺ to the lumen; basolateral ClC-Kb with barttin; claudins 16 and 19 (paracellular path); Ca²⁺-sensing receptor.
Hormones: ADH (V2) increases NaCl reabsorption; PTH increases Ca²⁺ reabsorption.
Drugs: Loop diuretics (4): block NKCC2; Na⁺, K⁺, Ca²⁺ and Mg²⁺ are lost (hypokalemia, metabolic alkalosis, hypercalciuria).
Disorders: Bartter syndrome (like a loop diuretic: hypokalemic alkalosis, hypercalciuria, high renin and aldosterone).

Glomerulus and arterioles
Proximal tubule
Thin descending limb
Thin ascending limb
Thick ascending limb
Distal convoluted tubule
Collecting tubule and duct
Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
Cortex
Medulla
Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

The nephron: segments, transporters and diuretics

Na⁺ reabsorbed ≈ 5%Water reabsorbed 0%

Distal convoluted tubule

What it does: Reabsorbs ≈ 5% of Na⁺; impermeable to water (keeps diluting). Actively reabsorbs Ca²⁺, under PTH control, and Mg²⁺.
Transporters: NCC (Na⁺-Cl⁻ cotransporter); TRPV5 (Ca²⁺) with the basolateral Na⁺/Ca²⁺ exchanger; TRPM6 (Mg²⁺).
Hormones: PTH (more Ca²⁺ reabsorption); aldosterone and Ang II in the late part.
Drugs: Thiazides (5): block NCC; lower Ca²⁺ excretion (hypocalciuria) and cause hypokalemia and hyponatremia.
Disorders: Gitelman syndrome (like a thiazide: hypokalemic alkalosis, hypomagnesemia, hypocalciuria). Gordon syndrome (pseudohypoaldosteronism type 2): the opposite, hypertension with hyperkalemia.

Glomerulus and arterioles
Proximal tubule
Thin descending limb
Thin ascending limb
Thick ascending limb
Distal convoluted tubule
Collecting tubule and duct
Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
Cortex
Medulla
Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

Valeurs plasmatiques (adulte, approx.)

Paramètre	Valeur	Remarque
Calcium total	≈8,5–10,5 mg/dL	≈40 % lié à l'albumine
Calcium ionisé	≈1,1–1,3 mmol/L	la fraction active
Phosphate	≈2,5–4,5 mg/dL	plus élevé chez l'enfant
Magnésium	≈1,7–2,2 mg/dL

Valeurs approximatives chez un adulte en bonne santé au repos ; chaque laboratoire définit ses propres intervalles.

Régulation

+PTH sur le tubule distal: Plus de canaux TRPV5 et de transport basolatéral : davantage de calcium réabsorbé.
−PTH sur le tubule proximal: Retire les transporteurs NaPi : davantage de phosphate excrété.
−FGF-23 (avec Klotho): Phosphaturie et moins de calcitriol rénal.
+Calcitriol: Augmente les protéines de transport distal du calcium.
−Récepteur sensible au calcium (hypercalcémie, hypermagnésémie): Freine la réabsorption paracellulaire dans l'anse : calciurie et magnésiurie.
−Expansion volémique et diurétiques de l'anse: Moins de réabsorption proximale et dans l'anse : davantage de calcium dans l'urine.

Où chaque ion est récupéré (% approx. de la charge filtrée)

Segment	Calcium	Phosphate	Magnésium
Tubule proximal	≈65 %	≈80–85 %	≈15–25 %
Branche ascendante large	≈20–25 %	minime	≈60–70 %
Tubule distal et tube collecteur	≈5–10 % (PTH, calcitriol)	faible	≈5–10 %
Excrété	≈1–2 %	≈10–15 %	≈3–5 %

Corrélation clinique

Hyperparathyroïdie primaire : hypercalcémie avec phosphate bas ; bien que la PTH fasse réabsorber le calcium, la charge filtrée est si élevée qu'il y a hypercalciurie et calculs.
Maladie rénale chronique : le phosphate est retenu, et le FGF-23 et la PTH augmentent (hyperparathyroïdie secondaire).
Le syndrome de Bartter (anse) entraîne une hypercalciurie ; le syndrome de Gitelman (distal), une hypocalciurie et une hypomagnésémie.

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Pourquoi les diurétiques de l'anse augmentent-ils la calciurie alors que les thiazidiques la réduisent ?

Les diurétiques de l'anse abolissent le potentiel positif dans la lumière qui entraîne la réabsorption paracellulaire du Ca²⁺. Les thiazidiques abaissent le Na⁺ de la cellule distale (plus d'échange Na⁺/Ca²⁺ basolatéral) et contractent légèrement le volume (plus de réabsorption proximale).

Chez un patient dont l'hypokaliémie ne s'améliore pas avec la supplémentation potassique, quel ion faut-il doser, et pourquoi ?

Le magnésium. Avec un Mg²⁺ intracellulaire bas, les canaux ROMK du tube collecteur laissent sortir davantage de K⁺ : la perte rénale de potassium persiste jusqu'à la correction du magnésium.

Quel est l'effet de la PTH sur le calcium et le phosphate urinaires, et dans quels segments ?

Elle diminue l'excrétion du calcium (plus de réabsorption dans le tubule distal) et augmente l'excrétion du phosphate (inhibe NaPi dans le tubule proximal).

Voir en 3D

Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.

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Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: Calcium Blood Test: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Magnesium Blood Test: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Phosphate in Blood: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).

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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.