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Transporte no túbulo proximal

  • Mecanismo
  • Prioridade para provas: média

A primeira parte do túbulo recupera dois terços do sal e da água filtrados e quase toda a glicose e os aminoácidos.

Atualizado

Também chamado: Túbulo contorcido proximal, Reabsorção isosmótica

Veja em 3D: Rins

O que é

O túbulo proximal é o grande recuperador do rim: reabsorve cerca de dois terços do sódio e da água filtrados, quase 100% da glicose e dos aminoácidos e a maior parte do bicarbonato. Seu motor é a Na⁺/K⁺-ATPase basolateral, que mantém baixo o sódio intracelular para que outros solutos entrem junto com o sódio. Como o epitélio é muito permeável à água, o que sai é quase isosmótico. Também secreta ácidos e bases orgânicos e produz amônio.

Como funciona, passo a passo

  1. A Na⁺/K⁺-ATPase basolateral bombeia Na⁺ para fora: o Na⁺ intracelular permanece baixo e o interior, negativo.
  2. Esse gradiente impulsiona os cotransportadores apicais: Na⁺-glicose, Na⁺-aminoácido, Na⁺-fosfato.
  3. O trocador Na⁺/H⁺ secreta H⁺; no lúmen, H⁺ + HCO₃⁻ formam CO₂, que entra na célula e é reconstituído em HCO₃⁻, que sai para o sangue.
  4. À medida que os solutos saem, a água os segue pela aquaporina-1 e entre as células: a reabsorção é isosmótica.
  5. No início, a água sai mais rápido que o Cl⁻, de modo que o Cl⁻ luminal aumenta e é reabsorvido a favor de seu gradiente, entre as células, no segmento final.
  6. A pressão oncótica alta e a pressão hidrostática baixa no capilar peritubular puxam o reabsorvido para o sangue.
  7. O segmento reto secreta ácidos e bases orgânicos e produz NH₄⁺ e bicarbonato novo a partir da glutamina.

The nephron: segments, transporters and diuretics

The nephron: segments, transporters and diuretics CortexOuter medullaInner medulla3006009001200mOsm/kgUrineGlomerulusProximal tubuleDistal tubuleThin descendingThin ascendingThick ascendingCollecting ductJuxtaglomerularapparatusNHE3 · SGLT2Filters ≈ 180 L/dayAQP1Passive NaClNKCC2 · ROMKParacellular Ca²⁺, Mg²⁺NCC · Ca²⁺ (PTH)ENaC · ROMK/BKAQP2 (ADH)α: H⁺-ATPase · β: pendrin

Na⁺ reabsorbed ≈ 65–70%Water reabsorbed ≈ 65–70%

Proximal tubule

  • What it does: Reabsorbs ≈ 65–70% of filtered Na⁺ and water (isosmotically), nearly all glucose and amino acids, ≈ 80% of HCO₃⁻ and most K⁺ and phosphate. Secretes organic acids and bases (many drugs) and makes NH₄⁺ from glutamine.
  • Transporters: NHE3 (Na⁺/H⁺) with carbonic anhydrase; SGLT2 (early segment, ≈ 90% of glucose) and SGLT1; NaPi-2a (phosphate); basolateral Na⁺/K⁺-ATPase.
  • Hormones: Ang II stimulates NHE3 (more Na⁺ and HCO₃⁻: contraction alkalosis); PTH inhibits NaPi-2a (phosphaturia) and activates 1α-hydroxylase (active vitamin D).
  • Drugs: Carbonic anhydrase inhibitors (1), SGLT2 inhibitors (2) and osmotic diuretics (3, with the thin descending limb).
  • Disorders: Fanconi syndrome (loses glucose, amino acids, phosphate and HCO₃⁻); type 2 (proximal) renal tubular acidosis; familial renal glucosuria (SGLT2).
  • Glomerulus and arterioles
  • Proximal tubule
  • Thin descending limb
  • Thin ascending limb
  • Thick ascending limb
  • Distal convoluted tubule
  • Collecting tubule and duct
  • Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
  • Cortex
  • Medulla
  • Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

O que o túbulo proximal recupera (% aproximada da carga filtrada)

Substância% reabsorvidaComo
Glicose≈100%SGLT2 e SGLT1 apicais; GLUT basolateral
Aminoácidos≈100%Transportadores acoplados ao Na⁺, por família
Bicarbonato≈80–90%NHE3 + anidrase carbônica
Na⁺ e água≈65–67%Na⁺/K⁺-ATPase, NHE3, cotransportadores; aquaporina-1
Fosfato≈80%NaPi-IIa/IIc; inibido pelo PTH
Ca²⁺ e K⁺≈65%Principalmente paracelular, arrastado com a água
Proteínas pequenas filtradasquase todasEndocitose (megalina–cubilina)

Correlação clínica

  • Cistinúria: falha o transportador de cistina e dos aminoácidos dibásicos (cistina, ornitina, lisina, arginina): cálculos de cistina.
  • Doença de Hartnup: os aminoácidos neutros (triptofano) não são reabsorvidos: quadro semelhante à pelagra.
  • ATR proximal (tipo 2): o limiar de bicarbonato diminui; a urina ainda pode ser acidificada depois que o bicarbonato plasmático cai.
  • Os inibidores do SGLT2 e os inibidores da anidrase carbônica atuam aqui; estes últimos causam urina alcalina e leve acidose hiperclorêmica.

Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

Por que a osmolalidade do líquido tubular quase não muda ao longo do túbulo proximal, embora tanto sódio seja reabsorvido?

O epitélio proximal é muito permeável à água (aquaporina-1 e via paracelular): a água segue o soluto quase imediatamente, de modo que a reabsorção é isosmótica.

Um paciente tem glicosúria com glicemia normal, fosfatúria, aminoacidúria e acidose com ânion gap normal. Onde está o defeito?

No túbulo proximal como um todo (síndrome de Fanconi): falha o transporte acoplado ao sódio desse segmento.

Por que a contração de volume aumenta a reabsorção proximal de bicarbonato?

A angiotensina II estimula o NHE3 e a Na⁺/K⁺-ATPase proximais, e a fração de filtração mais alta eleva a pressão oncótica peritubular; ambos aumentam a recuperação de Na⁺ e HCO₃⁻.

O que acontece com a concentração luminal de cloreto ao longo do túbulo proximal, e por que isso importa?

Ela aumenta, porque o HCO₃⁻ e a água são reabsorvidos antes do Cl⁻ no início. Esse gradiente então impulsiona a reabsorção paracelular passiva de Cl⁻ no segmento final.

Veja em 3D

As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.

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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.

Fontes: Proximal renal tubular acidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).

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Modelo representativo, apenas para fins educativos.