Fisiología · Renal, líquidos y ácido-base
Transporte en el túbulo proximal !
- Mecanismo
- Prioridad de examen: media
El primer tramo del túbulo recupera dos tercios del agua y la sal filtradas y casi toda la glucosa y los aminoácidos.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Túbulo contorneado proximal, Reabsorción isoosmótica
Véalo en 3D: Riñones
Qué es
El túbulo proximal es el gran recuperador del riñón: reabsorbe cerca de dos tercios del sodio y del agua filtrados, casi el 100 % de la glucosa y los aminoácidos y la mayor parte del bicarbonato. Su motor es la Na⁺/K⁺-ATPasa basolateral, que mantiene bajo el sodio intracelular y deja que otros solutos entren «a favor» del sodio. Como el epitelio es muy permeable al agua, lo que sale es casi isoosmótico. También secreta ácidos y bases orgánicos y produce amonio.
Cómo funciona, paso a paso
- La Na⁺/K⁺-ATPasa basolateral saca Na⁺ de la célula: el Na⁺ intracelular queda bajo y el interior, negativo.
- Ese gradiente impulsa cotransportadores apicales: Na⁺-glucosa, Na⁺-aminoácidos, Na⁺-fosfato.
- El intercambiador Na⁺/H⁺ secreta H⁺; en la luz, H⁺ + HCO₃⁻ forman CO₂ que entra a la célula y se regenera HCO₃⁻ que sale a la sangre.
- Al salir solutos, el agua los sigue por acuaporina-1 y entre células: la reabsorción es isoosmótica.
- Como el agua sale más rápido que el Cl⁻ al inicio, el Cl⁻ luminal se concentra y en el tramo final se reabsorbe a favor de gradiente, también entre las células.
- La alta presión oncótica y la baja presión hidrostática del capilar peritubular arrastran lo reabsorbido hacia la sangre.
- En el segmento recto se secretan ácidos y bases orgánicos, y desde la glutamina se produce NH₄⁺ y bicarbonato nuevo.
La nefrona: segmentos, transportadores y diuréticos
Na⁺ reabsorbido ≈ 65–70 %Agua reabsorbida ≈ 65–70 %
Túbulo proximal
- Qué hace: Reabsorbe ≈ 65–70 % del Na⁺ y del agua filtrados (de forma isosmótica), casi toda la glucosa y los aminoácidos, ≈ 80 % del HCO₃⁻ y la mayor parte del K⁺ y del fosfato. Secreta ácidos y bases orgánicos (muchos fármacos) y forma NH₄⁺ a partir de glutamina.
- Transportadores: NHE3 (Na⁺/H⁺) con anhidrasa carbónica; SGLT2 (primer tramo, ≈ 90 % de la glucosa) y SGLT1; NaPi-2a (fosfato); Na⁺/K⁺-ATPasa basolateral.
- Hormonas: La Ang II estimula NHE3 (más Na⁺ y HCO₃⁻: alcalosis por contracción); la PTH inhibe NaPi-2a (fosfaturia) y activa la 1α-hidroxilasa (vitamina D activa).
- Fármacos: Inhibidores de la anhidrasa carbónica (1), inhibidores de SGLT2 (2) y diuréticos osmóticos (3, junto con la rama descendente).
- Trastornos: Síndrome de Fanconi (pierde glucosa, aminoácidos, fosfato y HCO₃⁻); acidosis tubular renal tipo 2 (proximal); glucosuria renal familiar (SGLT2).
- Glomérulo y arteriolas
- Túbulo proximal
- Rama delgada descendente
- Rama delgada ascendente
- Rama gruesa ascendente
- Túbulo contorneado distal
- Túbulo y conducto colectores
- Aparato yuxtaglomerular (mácula densa)
- Corteza
- Médula
- Osmolalidad intersticial (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Qué recupera el túbulo proximal (aprox. % de lo filtrado)
| Sustancia | % reabsorbido | Cómo |
|---|---|---|
| Glucosa | ≈100 % | SGLT2 y SGLT1 apicales; GLUT basolateral |
| Aminoácidos | ≈100 % | Cotransportadores con Na⁺ por familias |
| Bicarbonato | ≈80–90 % | NHE3 + anhidrasa carbónica |
| Na⁺ y agua | ≈65–67 % | Na⁺/K⁺-ATPasa, NHE3, cotransportes; acuaporina-1 |
| Fosfato | ≈80 % | NaPi-IIa/IIc; la PTH lo inhibe |
| Ca²⁺ y K⁺ | ≈65 % | Sobre todo paracelular, arrastrados por el agua |
| Proteínas pequeñas filtradas | casi todas | Endocitosis (megalina-cubilina) |
Correlación clínica
- Cistinuria: falla el transportador de cistina y aminoácidos dibásicos (cistina, ornitina, lisina, arginina): cálculos de cistina.
- Enfermedad de Hartnup: no se reabsorben aminoácidos neutros (triptófano): cuadro tipo pelagra.
- Acidosis tubular proximal (tipo 2): el umbral de bicarbonato baja; la orina puede acidificarse cuando el bicarbonato plasmático ya cayó.
- Los inhibidores de SGLT2 y los inhibidores de la anhidrasa carbónica actúan aquí; estos últimos producen orina alcalina y acidosis hiperclorémica leve.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué la osmolalidad del líquido tubular casi no cambia a lo largo del túbulo proximal aunque se reabsorba mucho sodio?
Porque el epitelio proximal es muy permeable al agua (acuaporina-1 y vía paracelular): el agua sigue a los solutos casi de inmediato y la reabsorción es isoosmótica.
Un paciente tiene glucosuria con glucemia normal, fosfaturia, aminoaciduria y acidosis con anión gap normal. ¿Dónde está el defecto?
En el túbulo proximal en conjunto (síndrome de Fanconi): fallan los transportes acoplados al sodio de este segmento.
¿Por qué la contracción de volumen aumenta la reabsorción proximal de bicarbonato?
La angiotensina II estimula el NHE3 y la Na⁺/K⁺-ATPasa proximal, y la mayor fracción de filtración eleva la presión oncótica peritubular; ambas cosas aumentan la recuperación de Na⁺ y HCO₃⁻.
¿Qué pasa con la concentración de cloruro en la luz a lo largo del túbulo proximal y por qué importa?
Sube, porque al inicio se reabsorbe HCO₃⁻ y agua antes que Cl⁻. Ese gradiente impulsa luego la reabsorción pasiva de Cl⁻ entre las células en el tramo final.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
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Enfermedades relacionadas
En Bioquímica
- Na⁺/K⁺-ATPasa (bomba de sodio)
- Glucosa
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- Sistema amortiguador bicarbonato–CO₂
Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 25.6 Tubular Reabsorption (OpenStax (Rice University), 2022); 25.4 Microscopic Anatomy of the Kidney (OpenStax (Rice University), 2022); Proximal renal tubular acidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 28). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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