Bocio: difuso y multinodular
- Lesión
El bocio es una tiroides agrandada. Suele crecer porque a la glándula le cuesta fabricar suficiente hormona, casi siempre por falta de yodo.
Qué es
El bocio es la enfermedad tiroidea más frecuente. Cuando la síntesis de hormona está alterada, la TSH sube e impulsa la hiperplasia folicular; con el tiempo, ciclos de hiperplasia e involución convierten un bocio difuso en uno nodular. El bocio endémico refleja el déficit de yodo en la dieta de regiones montañosas del interior, incluidas zonas de los Andes; el esporádico es más común en mujeres y tiene muchas causas.
Estructura
- Bocio difuso: aumento simétrico; al inicio células hiperplásicas apiñadas; después folículos distendidos con células aplanadas y coloide abundante.
- Bocio multinodular: asimétrico, puede pesar muchas veces lo normal; nódulos de folículos ricos en coloide sin cápsula completa.
- Cambios secundarios: hemorragia antigua (hemosiderina), cicatrices, calcificación, quistes.
- La extensión subesternal (bocio intratorácico) puede comprimir la tráquea o la vena cava superior.
Paso a paso
- El déficit de yodo o un defecto de síntesis reduce la producción de hormona.
- La TSH sube y estimula el crecimiento folicular.
- La hiperplasia restablece la hormona a costa de una glándula más grande.
- Ciclos repetidos de estimulación e involución forman nódulos heterogéneos.
- Algunos nódulos se vuelven autónomos (a menudo mutaciones de TSHR o GNAS) y pueden producir tirotoxicosis.
Correlación clínica
- Efecto de masa: disfagia, compresión de la vía aérea, síndrome de vena cava superior.
- Un nódulo dominante requiere ecografía y a menudo punción aspirativa con aguja fina para descartar carcinoma.
- Colombia y los países andinos: la sal yodada redujo de forma marcada el bocio endémico.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué impulsa el crecimiento de la tiroides en el déficit de yodo?
La baja producción de hormona eleva la TSH, que estimula la hiperplasia y la hipertrofia de las células foliculares.
¿Qué diferencia al bocio multinodular tóxico de la enfermedad de Graves?
El hipertiroidismo lo causan nódulos autónomos, no hay anticuerpos contra el receptor de TSH y no hay oftalmopatía ni dermopatía.
¿Qué cambios secundarios son típicos del bocio multinodular?
Hemorragia, hemosiderina, fibrosis, calcificación y degeneración quística.
En otras secciones
Conexiones
Relacionados4
Enfermedades relacionadas3
Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Goiter (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).
¿Ha detectado un error?Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa.Reportar un error
Modelo representativo, solo con fines educativos.