Bioquímica · Ruta metabólica

Síntesis de hormonas tiroideas !

La tiroides capta yodo, lo pega a la tiroglobulina y forma T4 y T3; los tejidos luego convierten la T4 en T3, la forma activa.

Actualizado 2026-11-01

Mapa interactivo

Datos clave

• El yodo entra por el NIS, sale al coloide por la pendrina y la peroxidasa tiroidea (TPO) lo oxida, lo une a tirosinas y acopla las yodotirosinas.
• La hormona se guarda ya formada dentro de la tiroglobulina en el coloide: una reserva para varias semanas.
• La TSH estimula todos los pasos por la vía Gs/AMPc; la T3 y la T4 frenan la TRH y la TSH.
• Las tionamidas bloquean la TPO; el propiltiouracilo además frena la conversión periférica de T4 a T3.
• La deficiencia de yodo sigue siendo la causa prevenible más importante de daño cerebral por hipotiroidismo en el mundo; la sal yodada la previene.

También llamado

Hormonogénesis tiroidea

Regulación

• La TSH, por su receptor acoplado a Gs, aumenta el NIS, la TPO, la producción de H₂O₂, la endocitosis del coloide y el crecimiento de la glándula.
• Un exceso agudo de yoduro frena la organificación (efecto Wolff-Chaikoff) y la liberación de hormona; la glándula normal escapa del freno en días.
• La T3 frena la TRH hipotalámica y la TSH hipofisaria; en la hipófisis la T3 se forma localmente por DIO2.
• Los anticuerpos que estimulan el receptor de TSH (enfermedad de Graves) activan toda la vía sin control.

Los pasos, uno a uno

1. Paso 1 · Simportador de sodio y yoduro (NIS) irreversible Yoduro plasmático → YoduroEn la membrana basolateral del tirocito, mete un yoduro junto con dos sodios, aprovechando el gradiente de la bomba Na⁺/K⁺.Si falla: Las mutaciones de SLC5A5 impiden captar yodo: hipotiroidismo congénito con captación nula en la gammagrafía. Hipotiroidismo →
2. Paso 2 · Pendrina (SLC26A4) irreversible Yoduro → Yoduro en el coloideEn la membrana apical, pasa el yoduro del citoplasma al coloide, donde está la tiroglobulina.Si falla: Síndrome de Pendred: sordera congénita con bocio, porque la organificación del yodo es incompleta.
3. Paso 3 · Peroxidasa tiroidea (oxidación) irreversible Yoduro en el coloide + Peróxido de hidrógeno (H₂O₂) → Yodo oxidado (unido a la TPO) + H₂OLa TPO usa el H₂O₂ de DUOX2 para oxidar el yoduro a una forma reactiva unida a la enzima.Si falla: Los defectos de DUOX2 o de TPO causan hipotiroidismo congénito con bocio (dishormonogénesis). Hipotiroidismo →
4. Paso 4 · Peroxidasa tiroidea (organificación) irreversible Yodo oxidado (unido a la TPO) + Tiroglobulina → MIT y DIT en la tiroglobulinaEl yodo activado se une a tirosinas de la tiroglobulina: forma monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT).Si falla: La falta de yodo en la dieta deja tiroglobulina poco yodada: bocio e hipotiroidismo. Bocio →
5. Paso 5 · Peroxidasa tiroidea (acoplamiento) irreversible MIT y DIT en la tiroglobulina → T4 y T3 en la tiroglobulinaDentro de la tiroglobulina, DIT + DIT forman T4 y MIT + DIT forman T3; quedan guardadas en el coloide.Si falla: Las tionamidas bloquean este paso y el anterior; por eso se usan en la enfermedad de Graves. Enfermedad de Graves (hipertiroidismo) →
6. Paso 6 · Proteasas lisosomales (catepsinas) irreversible T4 y T3 en la tiroglobulina → Tiroxina + MIT y DIT libresEl tirocito engulle coloide; en los lisosomas las catepsinas cortan la tiroglobulina y liberan T4 (y algo de T3), que sale a la sangre por MCT8.Si falla: La MIT y la DIT liberadas pierden su yodo por la yodotirosina desyodasa (IYD); si falta, se pierde yodo en la orina y aparece hipotiroidismo.
7. Paso 7 · Desyodasas DIO1 y DIO2 irreversible Tiroxina → Triyodotironina + YoduroEn hígado, riñón, músculo, cerebro e hipófisis se quita el yodo 5' del anillo externo: la T4 se vuelve T3 activa.Si falla: En el paciente grave baja la conversión: T3 baja y T3 inversa alta con TSH normal. Hipotiroidismo →

Correlación clínica

• Hipotiroidismo congénito: disgenesia de la glándula o defectos de NIS, pendrina, TPO, DUOX2, tiroglobulina o IYD; se detecta con el tamizaje neonatal de TSH.
• Bocio endémico y cretinismo por falta de yodo; el exceso de yodo (contrastes, amiodarona) puede causar hipo o hipertiroidismo.
• El yodo radiactivo entra por el NIS y destruye tejido tiroideo: se usa en la enfermedad de Graves y en el cáncer diferenciado de tiroides.
• La tiroglobulina sérica se usa como marcador de recurrencia tras tratar un cáncer diferenciado de tiroides.

Enfermedades relacionadas

• Hipotiroidismo
• Enfermedad de Graves (hipertiroidismo)
• Bocio
• Nódulo tiroideo

Relacionadas

• Peroxidasa tiroidea (TPO)
• Desyodasas de yodotironinas (DIO1, DIO2, DIO3)
• Tiroxina (T4)
• Triyodotironina (T3)
• Yodo
• Selenio
• Tirosina
• Clases de hormonas y mecanismos de acción
• Receptores nucleares
• Receptores acoplados a proteína G y AMPc

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

Agregar a mis tarjetas (4)

Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: SLC5A5 gene: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); SLC26A4 gene: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); TPO gene: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); TG gene: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); DUOX2 gene: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Congenital hypothyroidism: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).

← Toda la bioquímica

¿Ha detectado un error?Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa.Reportar un error

Enviar

Modelo representativo, solo con fines educativos.