Patología general

El porqué de la enfermedad: cómo se lesiona y muere una célula, cómo funcionan la inflamación y la reparación, cómo se forman un trombo, un infarto o un choque, y cómo nace y se disemina un tumor. Cada mecanismo enlaza las enfermedades de DurgiPedia donde se ve y la fisiología, la bioquímica, la histología y la inmunología que lo explican.

121 páginas

• Lesión, adaptación y muerte celular
• Inflamación
• Reparación tisular
• Trastornos hemodinámicos
• Neoplasia
• Enfermedades genéticas
• Patología pediátrica
• Patología ambiental
• Patología nutricional
• Envejecimiento
• El laboratorio de patología
• De la A a la Z

Lesión, adaptación y muerte celular

Por qué se lesiona una célula, cómo se adapta y cómo muere: necrosis, apoptosis y autofagia.

• Causas de lesión celularLas células se lesionan por falta de oxígeno, agentes físicos, químicos, microbios, el sistema inmune, genes alterados, mala nutrición y la edad.Tema
• Lesión celular reversible e irreversible: el punto de no retornoLa célula lesionada primero se hincha y puede recuperarse; cuando sus mitocondrias y membranas se dañan mucho, cruza el punto de no retorno y muere.Mecanismo
• Mecanismos de lesión celular: ATP, mitocondrias, calcio, membranas y ADNCasi toda lesión actúa por pocas vías: falta de energía, mitocondrias dañadas, exceso de calcio, radicales libres, membranas rotas y daño del ADN.Mecanismo
• Estrés oxidativo y lesión por radicales libresLos radicales libres son moléculas inestables que roban electrones. Si el cuerpo produce más de los que puede neutralizar, dañan grasas, proteínas y ADN.Mecanismo
• Hipoxia, isquemia y lesión por reperfusiónSin flujo de sangre las células se quedan sin oxígeno. Restablecerlo es indispensable, pero puede añadir un daño propio: la lesión por reperfusión.Mecanismo
• Lesión celular química (tóxica): directa y tras el metabolismoAlgunos tóxicos dañan la célula directamente; otros son inocuos hasta que el hígado los convierte en moléculas reactivas.Mecanismo
• Patrones de necrosis: coagulativa, licuefactiva, caseosa, grasa, fibrinoide y gangrenosaEl tejido muerto se ve distinto según el órgano y la causa. El patrón en la lámina es una pista de lo que ocurrió.Lesión
• Apoptosis: las vías intrínseca y extrínsecaLa apoptosis es un suicidio ordenado y programado: la célula se encoge, se divide en paquetes y es fagocitada sin causar inflamación.Mecanismo
• Apoptosis frente a necrosis: la tabla comparativaLa apoptosis es silenciosa, de una sola célula y planificada. La necrosis es desordenada, afecta a muchas células y causa inflamación.Tema
• Otras formas de muerte celular: necroptosis, piroptosis, ferroptosisAlgunas células revientan a propósito. Estas muertes planificadas pero desordenadas alertan al sistema inmune y pesan en la infección y la inflamación.Mecanismo
• AutofagiaAutofagia significa comerse a sí misma: la célula envuelve sus partes gastadas en una membrana y las lleva al lisosoma para reciclarlas.Proceso
• Estrés del retículo endoplásmico y respuesta a proteínas mal plegadasCuando demasiadas proteínas se pliegan mal dentro del RE, la célula frena la producción y fabrica más ayudantes; si no lo logra, se suicida.Mecanismo
• Hipertrofia: fisiológica y patológicaLa hipertrofia es el crecimiento de un órgano porque sus células se hacen más grandes, no más numerosas. El corazón y los músculos lo hacen cuando trabajan más.Proceso
• Hiperplasia: fisiológica y patológicaLa hiperplasia es el crecimiento de un tejido porque sus células se multiplican. Requiere células que se dividan y suele cesar con el estímulo.Proceso
• AtrofiaLa atrofia es el encogimiento de células y órganos cuando reciben menos trabajo, sangre, inervación, alimento u hormonas.Proceso
• MetaplasiaLa metaplasia es el reemplazo de un tipo de célula madura por otro que resiste mejor la agresión. Protege, pero puede abrir el camino al cáncer.Proceso
• Cambio graso (esteatosis)La esteatosis es la acumulación de gotas de grasa dentro de las células, sobre todo en el hígado. Es reversible si se retira la causa.Lesión
• Acumulaciones intracelulares: colesterol, proteínas, hialino y glucógenoLas células pueden llenarse de grasa, proteína, glucógeno u otro material cuando fabrican demasiado, no pueden procesarlo o no pueden eliminarlo.Lesión
• Pigmentos en los tejidos: lipofuscina, hemosiderina, melanina, bilirrubina y carbónPigmentos son sustancias de color que se acumulan en los tejidos: unas vienen de afuera, como el carbón; otras las fabrica el cuerpo, como la bilirrubina.Lesión
• Calcificación patológica: distrófica y metastásicaEl calcio puede depositarse en tejido dañado aunque el calcio en sangre sea normal, o en tejido sano cuando el calcio o el fosfato en sangre están altos.Lesión

Inflamación

Inflamación aguda y crónica, sus mediadores y el granuloma.

• Inflamación: los signos cardinales y sus cinco pasosLa inflamación es la respuesta del tejido vivo a una lesión o infección: lleva sangre, líquido y leucocitos al sitio, limpia y luego repara.Tema
• Cambios vasculares en la inflamación aguda: vasodilatación, fuga, exudado y trasudadoEn los primeros minutos de la inflamación los vasos pequeños se dilatan y filtran: líquido rico en proteínas y células inunda el tejido y lo hincha.Mecanismo
• Reclutamiento de leucocitos: rodamiento, adhesión, transmigración y quimiotaxisLos leucocitos salen de la sangre por pasos: ruedan sobre la pared, se pegan con firmeza, pasan entre las células endoteliales y avanzan hacia la lesión.Proceso
• Mediadores de la inflamación: la tabla que hay que saberLa inflamación la dirigen mensajeros químicos de células y plasma; saber quién produce cada uno y qué hace explica los signos y los fármacos.Tema
• Metabolitos del ácido araquidónico en la inflamación y los fármacos que los bloqueanLas membranas liberan ácido araquidónico, que las enzimas convierten en prostaglandinas y leucotrienos; casi todos los antiinflamatorios bloquean esta vía.Mecanismo
• Histamina, serotonina, bradicinina y las cascadas de proteínas plasmáticasLa histamina de los mastocitos y la bradicinina del plasma hacen filtrar los vasos en minutos; coagulación, cininas y complemento están conectados.Mecanismo
• Patrones de la inflamación aguda: serosa, fibrinosa, purulenta, absceso y úlceraLa inflamación aguda se ve distinta según lo que sale del vaso: líquido claro, fibrina, pus o una pérdida de la superficie. El patrón orienta a la causa.Lesión
• Desenlaces de la inflamación aguda: resolución, absceso, cicatriz o inflamación crónicaLa inflamación aguda termina de cuatro maneras: curación completa, un absceso encapsulado, una cicatriz o un proceso crónico que no se apaga.Tema
• Cuando los leucocitos dañan el tejido: proteasas, oxidantes y NETLas armas con que los neutrófilos matan microbios (enzimas, oxidantes y redes de ADN) pueden escaparse y dañar el propio tejido.Mecanismo
• Inflamación crónica: causas, células y característicasLa inflamación crónica dura de semanas a años: la lesión, la reacción inmunitaria y los intentos de reparar ocurren a la vez y suelen terminar en cicatriz.Proceso
• Inflamación granulomatosa: caseificante o no caseificante, las causas que hay que saberUn granuloma es un nódulo compacto de macrófagos activados alrededor de algo difícil de destruir; su aspecto al microscopio orienta a la causa.Lesión
• Efectos sistémicos de la inflamación: fiebre, proteínas de fase aguda, leucocitosis y sepsisLa inflamación intensa pasa a la sangre: las citocinas causan fiebre, hacen que el hígado libere proteínas de fase aguda y la médula, leucocitos.Mecanismo

Reparación tisular

Regeneración, cicatrización de heridas y fibrosis.

• Reparación tisular: regeneración o cicatriz; células lábiles, estables y permanentesEl tejido dañado se repara volviendo a formar las mismas células o rellenando el hueco con una cicatriz; depende de las células y del armazón.Tema
• Tejido de granulación y formación de la cicatrizCuando un hueco no puede volver a crecer, vasos nuevos y fibroblastos lo llenan de un tejido rosado y granuloso que se vuelve cicatriz pálida.Proceso
• Cicatrización de heridas de la piel: primera y segunda intenciónUn corte limpio con bordes unidos cicatriza rápido con una línea fina; una herida abierta se llena desde el fondo, se contrae y deja más cicatriz.Proceso
• Qué retrasa la cicatrización: infección, diabetes, nutrición, glucocorticoides y mal riegoLas heridas cicatrizan lento si están infectadas, mal irrigadas o bajo presión, o si la persona tiene diabetes, está desnutrida o recibe corticoides.Tema
• Reparación anómala: heridas crónicas, cicatriz hipertrófica, queloide y contracturaLa reparación puede fallar de tres formas: por defecto (una herida que no cierra), por exceso (cicatriz elevada o queloide) o con una cicatriz que retrae.Lesión
• Fibrosis de los órganos: el TGF-β y el miofibroblastoSi la lesión se repite, el órgano se llena de cicatriz: el TGF-β convierte células de sostén en miofibroblastos que depositan colágeno.Mecanismo
• Regeneración hepáticaEl hígado puede recuperar en semanas la masa perdida: los hepatocitos restantes se dividen hasta que el órgano alcanza el tamaño que el cuerpo necesita.Proceso

Trastornos hemodinámicos

Edema, congestión, hemorragia, trombosis, embolia, infarto y choque.

• Edema y derrames: los cuatro mecanismosEl edema es líquido de más fuera de los vasos. Aparece cuando sube la presión venosa, bajan las proteínas, se tapa la linfa o el riñón retiene sal.Mecanismo
• Hiperemia y congestión (hígado en nuez moscada, células de la insuficiencia cardiaca)En ambas un órgano tiene más sangre. En la hiperemia entra más (es activa y roja); en la congestión no puede salir (es pasiva y azulada).Lesión
• Hemorragia: petequias, púrpura, equimosis, hematoma y lo que hace la pérdida de sangreLa sangre fuera de los vasos toma formas distintas según su tamaño y su causa; su efecto depende de cuánto, qué tan rápido y dónde se pierde.Lesión
• Trombosis y la tríada de VirchowUn trombo es un coágulo que se forma dentro de un vaso vivo. Se produce por daño del endotelio, flujo alterado o sangre que coagula de más.Mecanismo
• Estados de hipercoagulabilidad: hereditarios y adquiridosAlgunas personas coagulan de más por un gen heredado o por una situación adquirida, como el cáncer, el embarazo o ciertos anticuerpos.Tema
• Trombos arteriales y venosos; trombos murales y líneas de ZahnLos trombos arteriales son pálidos y ricos en plaquetas; los venosos son rojos y ricos en glóbulos rojos. Las líneas de Zahn prueban que se formaron en vida.Lesión
• Qué le pasa a un trombo: propagación, embolia, disolución y organizaciónUn trombo puede crecer, soltarse y viajar, disolverse o convertirse en tejido cicatricial que a veces vuelve a dejar pasar sangre.Proceso
• Coagulación intravascular diseminada: cómo el consumo causa coágulos y sangrado a la vezEn la CID se forman microcoágulos en todo el cuerpo; al gastar plaquetas y factores, el paciente también sangra.Mecanismo
• Tromboembolia pulmonar: de dónde viene y qué haceUn coágulo de las venas de las piernas viaja por el corazón derecho hasta la arteria pulmonar. Según su tamaño, no da síntomas, causa infarto o mata.Mecanismo
• Tromboembolia sistémica (arterial)Los émbolos que viajan por las arterias salen casi siempre del corazón izquierdo y terminan en piernas, cerebro, intestino, riñón o bazo.Mecanismo
• Embolia grasa, gaseosa y de líquido amnióticoNo todos los émbolos son coágulos: también viajan grasa, burbujas de gas, líquido amniótico, cristales de colesterol, bacterias y tumor.Tema
• Infarto: rojo frente a blanco, y qué decide el dañoUn infarto es un área de tejido muerto por falta de sangre. Es blanco en órganos sólidos con una sola arteria y rojo en tejidos laxos o con doble irrigación.Lesión
• El infarto de miocardio en el tiempo: lo que ve el patólogo de horas a mesesEl músculo cardiaco muerto cambia de forma predecible: en horas, en días se llena de neutrófilos, en una semana de macrófagos y en semanas se hace cicatriz.Lesión
• Choque: tipos, etapas y órganos que dañaEn el choque la sangre no lleva suficiente oxígeno a los tejidos. Si no se corrige, las células cambian a metabolismo anaerobio y los órganos fallan.Mecanismo
• Cómo se desarrolla el choque sépticoEn el choque séptico la defensa contra la infección se descontrola: los mediadores dilatan los vasos, los vuelven permeables y activan la coagulación.Mecanismo
• Zonas limítrofes y órganos más sensibles a la isquemiaCuando baja la presión, sufren primero las neuronas y las zonas al final de dos territorios arteriales, llamadas limítrofes o de cuenca.Tema

Neoplasia

Nomenclatura, biología del cáncer, carcinógenos, diseminación, gradación, estadificación y marcadores.

• Cómo se nombran los tumores: -oma, carcinoma, sarcoma y los nombres engañososEl nombre de un tumor indica su tejido de origen y si es benigno o maligno, aunque algunos nombres famosos rompen la regla.Tema
• Tumores benignos frente a malignos: la tabla comparativaLos benignos se quedan en su sitio y se parecen a su tejido; los malignos invaden, se diseminan y se ven anormales. La metástasis lo define.Tema
• Diferenciación y anaplasia: cómo se ve la célula tumoral al microscopioCuanto más se parece un tumor a su tejido normal, mejor diferenciado está. Anaplasia significa que las células perdieron ese parecido.Lesión
• Displasia y carcinoma in situLa displasia es crecimiento desordenado en un epitelio; si ocupa todo su espesor sin cruzar la membrana basal, es un carcinoma in situ.Lesión
• Invasión y metástasis: la cascada metastásica paso a pasoPara diseminarse, la célula tumoral debe soltarse de sus vecinas, romper el tejido, viajar por los vasos y crecer en otro órgano. Pocas lo logran.Proceso
• Vías de diseminación y sitios habituales de metástasisLos cánceres se diseminan por tres vías: a través de cavidades, por linfáticos y por la sangre. Cada cáncer tiene destinos favoritos.Tema
• Las características distintivas del cáncerTodo cáncer, sea del órgano que sea, adquiere las mismas capacidades: crecer sin órdenes, ignorar frenos, evitar la muerte, no envejecer y diseminarse.Tema
• Oncogenes: RAS, MYC, HER2, BCR-ABL y la tabla que hay que saberLos oncogenes son genes del crecimiento trabados en «encendido». Basta una copia alterada para empujar a la célula a dividirse.Tema
• Genes supresores de tumores: RB, TP53, APC, BRCA y la hipótesis de los dos golpesLos supresores tumorales son los frenos de la célula. El cáncer necesita romper las dos copias; quien nace con una rota enferma antes.Tema
• El ciclo celular en el cáncer: ciclinas, CDK y puntos de controlLa célula se divide solo cuando los motores ciclina-CDK se encienden y los puntos de control lo aprueban. El cáncer traba los motores y corta los controles.Mecanismo
• Evasión de la muerte celular y replicación sin límite: BCL2 y telomerasaLas células cancerosas apagan su programa de autodestrucción y reconstruyen los extremos de sus cromosomas para dividirse sin fin.Mecanismo
• Angiogénesis tumoralUn tumor no puede crecer más allá de un tamaño diminuto sin vasos propios; por eso aprende a pedirlos, sobre todo con el VEGF.Mecanismo
• Cómo evaden los tumores al sistema inmunitarioEl sistema inmunitario puede reconocer y matar células cancerosas. Los tumores que sobreviven aprenden a esconderse de los linfocitos T y a apagarlos.Mecanismo
• Inestabilidad genómica: reparación de errores de emparejamiento, BRCA y xeroderma pigmentosoCuando falla la reparación del ADN, las mutaciones se acumulan mucho más rápido. Por eso los defectos de reparación causan cánceres hereditarios.Mecanismo
• Carcinogénesis en varios pasos: la secuencia adenoma–carcinomaEl cáncer no es una mutación sino varias, ganadas durante años. El colon lo muestra mejor: mucosa normal, luego un pólipo, luego un cáncer.Proceso
• Translocaciones, amplificaciones y cambios epigenéticos en el cáncerAdemás de mutaciones puntuales, los cánceres intercambian trozos de cromosomas, copian genes muchas veces y silencian genes sin cambiar su secuencia.Tema
• Carcinógenos químicos: iniciación, promoción y la tabla que debe conocerAlgunas sustancias dañan el ADN e inician un cáncer; otras solo empujan a multiplicarse a células ya dañadas. Se necesitan ambos pasos.Mecanismo
• Radiación y cáncer: ultravioleta e ionizanteEl sol daña el ADN de las células de la piel; los rayos X y otras radiaciones de alta energía rompen el ADN en cualquier órgano. Ambos pueden causar cáncer.Mecanismo
• Virus oncogénicos y H. pylori: la tabla que debe conocerAlgunos virus, una bacteria y unos pocos parásitos pueden causar cáncer, apagando los frenos de la célula o manteniendo el tejido inflamado por años.Tema
• Epidemiología del cáncer: edad, ambiente, condiciones predisponentes (y Colombia)Quién tiene cáncer depende de la edad, los hábitos, las infecciones, el lugar donde se vive y unos pocos genes heredados. Muchos cánceres se pueden prevenir.Tema
• Síndromes de cáncer hereditario: la tabla que debe conocerAlgunas familias heredan un gen del cáncer defectuoso. Sus cánceres aparecen más jóvenes, en varios órganos y en varios parientes.Tema
• Síndromes paraneoplásicos: la tabla que debe conocerAlgunos cánceres causan síntomas lejos del tumor, por hormonas que fabrican o por anticuerpos que el cuerpo produce contra ellos.Tema
• Efectos locales de los tumores y caquexia por cáncerUn tumor hace daño al comprimir, obstruir, sangrar y romper lo que tiene cerca, y al consumir todo el cuerpo.Mecanismo
• Gradación y estadificación: qué significa TNMEl grado dice qué tan anormales se ven las células del cáncer; el estadio dice hasta dónde se ha extendido. El estadio suele pesar más.Tema
• Marcadores tumorales: en suero y en tejido, y para qué sirve cada unoLos marcadores son moléculas que señalan un cáncer: unos se miden en sangre para seguir el tratamiento, otros se tiñen en la biopsia para nombrar el tumor.Tema
• Condiciones precancerosas: cuando la inflamación crónica, la metaplasia o la hiperplasia aumentan el riesgoAlgunas condiciones de larga duración hacen más probable un cáncer en ese tejido. La mayoría nunca se vuelve cáncer, pero se vigilan.Tema

Enfermedades genéticas

Herencia mendeliana y no clásica, y alteraciones cromosómicas.

• Herencia mendeliana: autosómica dominante, recesiva y ligada al XCuando una enfermedad depende de un solo gen, se transmite en familias con patrones predecibles que permiten calcular el riesgo de cada hijo.Tema
• Cómo un solo gen causa enfermedad: enzimas, receptores y proteínas estructuralesUn gen alterado produce una proteína que falta, que funciona mal o que estorba; el tipo de proteína explica la enfermedad y su forma de herencia.Mecanismo
• Alteraciones cromosómicas: de número y de estructuraTener un cromosoma de más, uno de menos o un trozo perdido o cambiado de lugar altera muchos genes a la vez y causa síndromes con varias malformaciones.Tema
• Trisomías 21, 18 y 13, y la deleción 22q11.2Las tres trisomías que llegan a nacer y la microdeleción más frecuente tienen rasgos tan típicos que se reconocen al examinar al recién nacido.Tema
• Alteraciones de los cromosomas sexuales: Klinefelter y TurnerUn cromosoma X de más en un varón (Klinefelter) o uno de menos en una mujer (Turner) alteran sobre todo las gónadas, la talla y la pubertad.Tema
• Herencia no clásica: expansión de repeticiones, genes mitocondriales, impronta y mosaicismoAlgunas enfermedades genéticas rompen las reglas de Mendel: empeoran en cada generación, pasan solo por la madre o dependen del progenitor que aportó el gen.Tema
• Impronta genómica: Prader-Willi y AngelmanAlgunos genes solo funcionan si vienen del padre y otros solo si vienen de la madre; perder la copia activa causa enfermedad aunque la otra esté intacta.Mecanismo
• Enfermedades multifactoriales (complejas)Las enfermedades más comunes, como la diabetes tipo 2 o la hipertensión, surgen de muchos genes de efecto pequeño sumados al ambiente.Tema

Patología pediátrica

Prematuridad, enfermedades del recién nacido y tumores de la infancia.

• Prematuridad y restricción del crecimiento fetalNacer antes de tiempo o con poco crecimiento en el útero deja órganos inmaduros o sin reservas, y explica gran parte de la enfermedad del recién nacido.Tema
• Síndrome de dificultad respiratoria neonatal: surfactante y membranas hialinasEl pulmón del prematuro no tiene suficiente surfactante; los alvéolos se colapsan al espirar y el bebé se agota respirando.Mecanismo
• Enterocolitis necrosante: por qué el intestino del prematuro es vulnerableEn el prematuro, un intestino inmaduro, bacterias recién llegadas y la alimentación se combinan en una inflamación que puede necrosar la pared.Mecanismo
• Hidropesía fetal: inmune y no inmuneEl feto acumula líquido en la piel y en varias cavidades del cuerpo, casi siempre porque su corazón falla, está muy anémico o su drenaje linfático no funciona.Mecanismo
• Síndrome de muerte súbita del lactante: lo que se sabeEs la muerte inesperada de un bebé sano durante el sueño que sigue sin explicación tras una investigación completa; dormir boca arriba reduce mucho el riesgo.Tema
• Tumores de la infancia y la niñezLos cánceres infantiles difieren de los del adulto: nacen de tejidos embrionarios, son a menudo de células pequeñas, redondas y azules, y muchos se curan.Tema
• Fibrosis quística: del canal CFTR al daño de los órganosUn canal de cloro defectuoso deja las secreciones espesas; el moco tapa bronquios, conductos pancreáticos e intestino, y el sudor sale muy salado.Mecanismo

Patología ambiental

Tabaco, alcohol, fármacos, metales, calor, frío, radiación y trauma.

• Tabaco: cómo el cigarrillo lesiona los tejidosEl humo del tabaco lleva miles de sustancias que inflaman la vía aérea, dañan los vasos y mutan el ADN de muchos órganos.Mecanismo
• Alcohol: cómo lesiona el hígado, el cerebro, el corazón y el fetoAl metabolizar el alcohol se forman acetaldehído y un exceso de NADH, que lesionan hígado, páncreas, cerebro, corazón y feto.Mecanismo
• Lesión por medicamentos: los ejemplos clásicosLos medicamentos pueden lesionar tejidos por su toxicidad previsible o por reacciones inmunes o genéticas raras; varios casos son clásicos de examen.Tema
• Sustancias de abuso: cocaína, opioides, anfetaminas, cannabisLas sustancias de abuso lesionan corazón, cerebro, pulmones y otros órganos por su acción sobre los neurotransmisores y por la forma en que se usan.Tema
• Metales pesados: plomo, mercurio, arsénico y cadmioEl plomo, el mercurio, el arsénico y el cadmio se unen a proteínas y enzimas; cada uno daña sus órganos preferidos: sangre, cerebro, nervios, riñón o piel.Tema
• Contaminación del aire y exposiciones ocupacionalesEl aire contaminado en la calle, el humo de leña dentro de la casa y los polvos del trabajo dañan pulmones y corazón, y algunos causan cáncer.Tema
• Lesión térmica: quemaduras, hipertermia e hipotermiaEl exceso de calor o de frío destruye piel y tejidos y, cuando afecta a todo el cuerpo, puede causar choque, falla de órganos o arritmias.Mecanismo
• Lesión mecánica y eléctrica: abrasión, contusión, laceración, heridasLas fuerzas romas y cortantes dejan heridas típicas; la corriente eléctrica quema en profundidad a lo largo de su trayecto y puede detener el corazón.Lesión
• Lesión por radiación ionizanteLa radiación ionizante rompe el ADN directamente y mediante radicales libres; primero fallan los tejidos que se dividen y años después puede aparecer cáncer.Mecanismo
• Efectos del cambio climático sobre la saludUn clima más cálido trae más olas de calor, inundaciones y sequías, extiende las infecciones transmitidas por mosquitos y empeora el aire y los alimentos.Tema

Patología nutricional

Desnutrición, déficit de vitaminas y obesidad.

• Desnutrición aguda grave: marasmo y kwashiorkorLos niños sin suficiente alimento se consumen (marasmo) o se hinchan con edema (kwashiorkor); ambos debilitan la inmunidad y pueden ser mortales.Tema
• Caquexia, anorexia nerviosa y bulimiaLa caquexia es una emaciación inflamatoria que comer más no revierte; la anorexia y la bulimia son trastornos alimentarios con efectos corporales graves.Tema
• Déficit de vitaminas: qué le hace cada uno a los tejidosCada vitamina que falta deja su marca: ceguera nocturna, huesos blandos, encías que sangran, daño de nervios, dermatitis o glóbulos rojos grandes.Tema
• Obesidad: leptina, adipocinas y sus consecuenciasEl tejido adiposo es un órgano endocrino; en la obesidad envía señales erradas al cerebro e inflama el cuerpo: diabetes, hígado graso y enfermedad cardiaca.Mecanismo
• Dieta, cáncer y enfermedad sistémicaLo que se come influye en el riesgo de cáncer colorrectal, gástrico y hepático, de hipertensión, de aterosclerosis y de diabetes.Tema

Envejecimiento

Cómo envejecen las células y los órganos.

• Envejecimiento celular: telómeros, daño del ADN, senescencia y proteostasisLas células envejecen porque acumulan daño, sus telómeros se acortan, la reparación se debilita y algunas dejan de dividirse y liberan señales inflamatorias.Mecanismo
• Cómo envejecen los órganos: cambios normales frente a enfermedadCon la edad los órganos pierden reserva. Distinguir el envejecimiento normal de la enfermedad evita tanto el sobretratamiento como los diagnósticos perdidos.Tema

El laboratorio de patología

Biopsia, corte por congelación, citología, inmunohistoquímica, patología molecular y autopsia.

• Biopsia: escisional, incisional, con aguja gruesa, en sacabocados y aspiración con aguja finaUna biopsia toma un trozo de tejido para mirarlo al microscopio; la técnica elegida decide qué puede responder el patólogo.Técnica
• Corte por congelación: la consulta intraoperatoriaMientras el paciente sigue en el quirófano, el patólogo congela un trozo de tejido, lo corta y responde una pregunta concreta en minutos.Técnica
• Inmunohistoquímica: el principio y los marcadores que hay que conocerUn anticuerpo que reconoce una proteína se pega a ella en el corte y una reacción de color muestra en qué células está.Técnica
• Citología: la citología cervicovaginal, la aspiración con aguja fina y los líquidos corporalesLa citología mira células sueltas, raspadas, aspiradas o flotando en un líquido; es barata y rápida, ideal para tamizar.Técnica
• De la muestra al informe: fijación, márgenes y el informe de patologíaLa muestra viaja del quirófano al microscopio en varios pasos; el informe final reúne lo necesario para estadificar y tratar.Técnica
• Tinciones especiales en el diagnóstico: rojo Congo, azul de Prusia, PAS, Ziehl-Neelsen y GramCuando la H-E no basta, una tinción química pone de un color propio el amiloide, el hierro, el glucógeno o los microorganismos.Técnica
• Patología molecular: PCR, FISH, secuenciación y biopsia líquidaLas pruebas moleculares leen los genes del tumor o del microbio para confirmar el diagnóstico y elegir el tratamiento.Técnica
• La autopsia: clínica y médico-legalLa autopsia examina el cuerpo después de la muerte para saber de qué murió la persona y qué enfermedades tenía.Técnica

De la A a la Z

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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Modelo representativo, solo con fines educativos.