Neumoconiosis de los mineros del carbón y silicosis
- Lesión
Los macrófagos captan el polvo de carbón o sílice. El carbón deja manchas negras y nódulos; la sílice, cicatrices duras en remolino y más riesgo de TB.
Qué es
Las neumoconiosis son reacciones del pulmón al polvo mineral inhalado, casi siempre laboral. Las partículas de uno a cinco micrómetros llegan a las vías aéreas pequeñas y las captan los macrófagos alveolares, que liberan mediadores inflamatorios y fibrogénicos. El polvo de carbón suele causar poco daño; la sílice, la enfermedad pulmonar ocupacional más frecuente del mundo, causa fibrosis nodular progresiva que continúa después de cesar la exposición.
Estructura
- Mácula de carbón: agregados de macrófagos cargados de carbón alrededor de bronquiolos respiratorios con una fina red de colágeno; los alvéolos vecinos se dilatan.
- Fibrosis masiva progresiva: colágeno denso y abundante pigmento negro, necrosis central por isquemia.
- Nódulo silicótico: colágeno central hialinizado en remolino con un borde periférico de macrófagos con polvo; los nódulos confluyen en cicatrices duras y pueden cavitarse.
- Ganglios hiliares: fibrosis y finos anillos de calcificación (cáscara de huevo); fibrosis pleural.
Paso a paso
- Las partículas finas escapan al aclaramiento mucociliar y se depositan en bronquiolos respiratorios y alvéolos.
- Los macrófagos alveolares fagocitan las partículas.
- La sílice cristalina (cuarzo) daña los fagolisosomas y activa el inflamasoma; la IL-1 y la IL-18 reclutan más células.
- Los macrófagos activados liberan TGF-β y factores de crecimiento que estimulan a los fibroblastos a producir colágeno.
- Se forman nódulos alrededor del polvo que confluyen; la enfermedad puede progresar sin nueva exposición.
- El polvo de carbón es menos fibrogénico, pero la sílice contaminante y las cargas altas impulsan la fibrosis masiva progresiva.
Carbón frente a sílice frente a asbesto
| Rasgo | Carbón | Sílice | Asbesto |
|---|---|---|---|
| Zona del pulmón | Zonas superiores | Zonas superiores, ganglios hiliares | Lóbulos inferiores, subpleural |
| Lesión característica | Mácula de carbón, fibrosis masiva progresiva | Nódulo de colágeno en remolino, ganglios en cáscara de huevo | Fibrosis difusa con cuerpos de asbesto, placas pleurales |
| Riesgo de tuberculosis | No aumenta | Aumenta | Sin aumento notable |
| Riesgo de cáncer | No aumenta sin tabaco | Más cáncer de pulmón | Carcinoma pulmonar y mesotelioma |
Marcadores
- Luz polarizada: sílice débilmente birrefringente
Correlación clínica
- La silicosis suele ser crónica (10 a 30 años), pero puede ser acelerada o, tras exposición intensa, aguda con relleno alveolar similar a la proteinosis.
- Radiografía: nódulos finos en zonas superiores; la disnea aparece tarde, con la fibrosis masiva.
- Los pacientes con silicosis requieren tamizaje de tuberculosis, punto relevante en las regiones mineras de América Latina.
- Los mineros del carbón también pueden tener enfisema y bronquitis crónica independientes del tabaco.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cuál es la lesión histológica característica de la silicosis?
El nódulo silicótico: colágeno central hialinizado en remolino rodeado de macrófagos con polvo, con partículas débilmente birrefringentes a la luz polarizada.
¿Por qué la silicosis aumenta el riesgo de tuberculosis?
La sílice cristalina deteriora la capacidad de los macrófagos alveolares para matar las micobacterias fagocitadas.
¿Qué es la fibrosis masiva progresiva?
Cicatrices grandes, negras o grises, de un centímetro o más, que se forman sobre una neumoconiosis simple por carbón o sílice y deterioran la función pulmonar.
Conexiones
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Interstitial Lung Diseases (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); Tuberculosis (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025).
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