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A neuro-hipófise: ADH e ocitocina

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A neuro-hipófise libera dois hormônios do hipotálamo: o ADH, que faz o rim poupar água, e a ocitocina, para o parto e o leite.

Atualizado

Também chamado: Vasopressina, Hormônio antidiurético, Ocitocina

Veja em 3D: Hipotálamo · Hipófise

O que é

O ADH e a ocitocina são produzidos em neurônios dos núcleos supraóptico e paraventricular, descem pelos axônios ligados às neurofisinas e são liberados na neuro-hipófise. O ADH responde principalmente à osmolalidade plasmática e, de forma mais intensa porém menos sensível, à queda de volume. A ocitocina responde a reflexos neuroendócrinos: a sucção do mamilo e o estiramento do colo uterino.

Como funciona, passo a passo

  1. A osmolalidade plasmática sobe: os neurônios osmorreceptores se retraem e ativam os neurônios produtores de ADH.
  2. Os potenciais de ação descem pela haste e liberam ADH nos capilares da neuro-hipófise; a sede também é desencadeada.
  3. Na célula principal do ducto coletor, o ADH ativa o V2 → AMPc → PKA, que insere a aquaporina 2 na membrana luminal.
  4. A água passa para o interstício medular hipertônico e a urina se concentra; o ADH também acrescenta transportadores de ureia.
  5. A osmolalidade cai e o ADH diminui; em minutos as aquaporinas são retiradas por endocitose.

Valores de referência

ParâmetroValorNota
Osmolalidade plasmática≈275–295 mOsm/kg
Limiar de liberação do ADH≈280–285 mOsm/kg
Osmolalidade urinária possível≈50–1200 mOsm/kgda diluição máxima à concentração máxima
Sódio plasmático≈135–145 mEq/L

Valores aproximados de um adulto saudável em repouso; cada laboratório define seus próprios intervalos.

Distúrbios da água e do ADH

DistúrbioSódio plasmáticoUrinaApós privação hídrica e análogo do ADH
Diabetes insípido centralNormal-alto ou ↑Diluída, grande volumeNão concentra com a privação; concentra com o análogo
Diabetes insípido nefrogênicoNormal-alto ou ↑Diluída, grande volumeNão concentra com nenhum dos dois
Polidipsia primáriaNormal-baixoDiluída, grande volumeConcentra com a privação
SIADH↓Concentrada, sódio urinário altoNão se aplica: o problema é o excesso de ADH

Correlação clínica

  • SIADH: as causas típicas são o carcinoma de pulmão de pequenas células, doenças do sistema nervoso central, pneumonia e medicamentos.
  • O lítio é uma causa clássica de diabetes insípido nefrogênico; a hipercalcemia e a hipopotassemia também reduzem a resposta ao ADH.
  • Corrigir rápido demais uma hiponatremia crônica pode causar desmielinização osmótica.

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Por que a SIADH causa hiponatremia sem edema?

A água retida se distribui por todos os compartimentos, e a leve expansão de volume aumenta a excreção de sódio (peptídeo natriurético, menos aldosterona); o volume extracelular permanece próximo do normal.

Como o teste de privação hídrica distingue o diabetes insípido central do nefrogênico?

Em ambos, a urina permanece diluída com a privação. Após um análogo do ADH, o DI central concentra a urina (o rim responde) e o DI nefrogênico não.

Por que uma hemorragia volumosa libera ADH mesmo com osmolalidade normal?

A queda de volume e de pressão reduz os disparos dos barorreceptores; esse estímulo é menos sensível que o osmótico, porém muito mais potente, e coloca o volume à frente da osmolalidade.

Por que a sucção do mamilo provoca a ejeção do leite em segundos?

É um reflexo neuroendócrino: nervos sensitivos do mamilo ativam neurônios paraventriculares que liberam ocitocina, a qual contrai as células mioepiteliais dos alvéolos.

Veja em 3D

As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.

Conexões

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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.

Fontes: Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Diabetes insipidus: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Antidiuretic hormone blood test: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).

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