Os principais neurotransmissores

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Os neurônios se comunicam com um pequeno conjunto de substâncias químicas; cada uma tem suas funções, seus núcleos de origem e as doenças de sua falha.

Atualizado 1 de nov de 2026

Também chamado: Neuromoduladores, Neuropeptídeos

O essencial

O glutamato atua nos receptores AMPA e NMDA; o NMDA precisa da glicina como coagonista e de despolarização para expulsar seu bloqueio por Mg²⁺. O excesso de glutamato mata neurônios (excitotoxicidade) no AVC e nas crises convulsivas.
O GABA_A é um canal de Cl⁻ e o local de ação dos benzodiazepínicos, dos barbitúricos e do álcool; o GABA_B é um receptor acoplado à proteína G.
A glicina inibe na medula e no tronco encefálico; a toxina tetânica e a estricnina a bloqueiam, causando espasmos.
Núcleos de origem: dopamina – substância negra e área tegmental ventral; noradrenalina – locus coeruleus; serotonina – núcleos da rafe; acetilcolina – núcleo basal de Meynert; histamina – núcleo tuberomamilar.
Doença de Alzheimer: perda precoce dos neurônios colinérgicos do núcleo basal; doença de Parkinson: perda da dopamina nigral.
Síntese: dopamina e noradrenalina a partir da tirosina (a tirosina hidroxilase é a etapa limitante); serotonina a partir do triptofano; GABA a partir do glutamato pela glutamato descarboxilase (precisa de vitamina B6).

O que é

Os neurotransmissores de molécula pequena (acetilcolina, aminas, aminoácidos) são produzidos no terminal e atuam rapidamente; os neuropeptídeos são produzidos no corpo celular, liberados em pequenas quantidades e atuam de forma mais lenta e duradoura. O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do encéfalo, o GABA o principal inibitório e a glicina o inibitório da medula espinal e do tronco encefálico. As monoaminas (dopamina, noradrenalina, serotonina, histamina) vêm de pequenos núcleos do tronco encefálico e do hipotálamo que se projetam amplamente e regulam o alerta, o humor e a motivação.

Neurotransmissores, origens e receptores

Neurotransmissor	Origem principal	Receptores	Função e distúrbios
Glutamato	Difuso (córtex, hipocampo)	AMPA, NMDA, cainato, mGluR	Excitação, memória (LTP); excitotoxicidade no AVC
GABA	Interneurônios, estriado, células de Purkinje do cerebelo	GABA_A (Cl⁻), GABA_B	Inibição; sua deficiência favorece crises convulsivas
Glicina	Interneurônios da medula e do tronco encefálico	Receptor de glicina (Cl⁻)	Inibição; bloqueada pela toxina tetânica e pela estricnina
Acetilcolina	Núcleo basal, neurônios motores e autonômicos	Nicotínicos, muscarínicos	Atenção, memória, músculo; perdida precocemente na doença de Alzheimer
Dopamina	Substância negra, área tegmental ventral, hipotálamo	D1–D5	Movimento, recompensa; inibe a prolactina; perdida na doença de Parkinson
Noradrenalina	Locus coeruleus, neurônios pós-ganglionares simpáticos	α, β	Alerta, atenção; implicada na depressão
Serotonina	Núcleos da rafe	5-HT1 a 5-HT7	Humor, sono, apetite, modulação da dor
Histamina	Núcleo tuberomamilar (hipotálamo)	H1–H3	Vigília; os anti-histamínicos de primeira geração causam sedação
Neuropeptídeos (substância P, encefalinas, endorfinas)	Corno dorsal, hipotálamo, substância cinzenta periaquedutal	NK1; opioides μ, δ, κ	Transmissão da dor e sua modulação

Correlação clínica

O tétano (toxina do Clostridium tetani) bloqueia a liberação de glicina e GABA na medula: trismo, opistótono, espasmos dolorosos.
A abstinência de álcool ou de benzodiazepínicos deixa o glutamato sem oposição: tremor, agitação e crises convulsivas.
Os antipsicóticos que bloqueiam os receptores D2 causam parkinsonismo (estriado) e prolactina elevada (hipófise).

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Por que o receptor NMDA atua como detector de coincidência na formação da memória?

Ele só se abre quando o glutamato está ligado e a membrana já está despolarizada o suficiente para expulsar seu bloqueio por Mg²⁺. Então o Ca²⁺ entra e desencadeia a potenciação de longo prazo.

Por que os fármacos que bloqueiam o D2 elevam a prolactina?

A dopamina hipotalâmica chega à hipófise pelo sangue portal e inibe os lactotrofos por meio dos receptores D2. Bloqueá-los remove o freio, e a prolactina sobe (galactorreia, amenorreia).

Os benzodiazepínicos e o álcool potencializam o GABA. Por que suspendê-los subitamente é perigoso?

O uso crônico reduz a função do GABA_A e aumenta a sinalização do glutamato. A suspensão abrupta deixa a excitação sem oposição, causando tremor, agitação e crises convulsivas.

Por que os anti-histamínicos de primeira geração causam sonolência?

Eles atravessam a barreira hematoencefálica e bloqueiam os receptores H1 dos neurônios histaminérgicos tuberomamilares, que mantêm o córtex desperto.

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Opioides e antagonistas

Conexões

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Fontes: Parkinson Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).

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