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Manejo renal do cálcio, do fosfato e do magnésio

  • Mecanismo
  • Prioridade para provas: média

O rim decide quanto cálcio, fosfato e magnésio o corpo retém; cada um é recuperado sobretudo em uma parte diferente do túbulo.

Atualizado

Também chamado: Calciúria, Fosfatúria, Reabsorção paracelular

Veja em 3D: Rins · Glândulas paratireoides

O que é

Só a fração do cálcio e do magnésio não ligada a proteínas é filtrada. O cálcio é recuperado principalmente no túbulo proximal e na alça (passivamente, entre as células), e o ajuste fino é feito pelo túbulo distal sob controle do PTH. O fosfato é recuperado quase só no túbulo proximal, e o PTH e o FGF-23 fazem o rim excretá-lo. O magnésio é diferente: seu local principal é o ramo ascendente espesso.

The nephron: segments, transporters and diuretics

The nephron: segments, transporters and diuretics CortexOuter medullaInner medulla3006009001200mOsm/kgUrineGlomerulusProximal tubuleDistal tubuleThin descendingThin ascendingThick ascendingCollecting ductJuxtaglomerularapparatusNHE3 · SGLT2Filters ≈ 180 L/dayAQP1Passive NaClNKCC2 · ROMKParacellular Ca²⁺, Mg²⁺NCC · Ca²⁺ (PTH)ENaC · ROMK/BKAQP2 (ADH)α: H⁺-ATPase · β: pendrin

Na⁺ reabsorbed ≈ 25%Water reabsorbed 0%

Thick ascending limb of the loop of Henle

  • What it does: Reabsorbs ≈ 25% of filtered Na⁺ but is impermeable to water: the diluting segment (fluid leaves at ≈ 100 mOsm/kg) and the engine of the medullary gradient. The lumen-positive potential drives paracellular Ca²⁺ and Mg²⁺ reabsorption.
  • Transporters: Apical NKCC2 (Na⁺-K⁺-2Cl⁻); ROMK recycles K⁺ to the lumen; basolateral ClC-Kb with barttin; claudins 16 and 19 (paracellular path); Ca²⁺-sensing receptor.
  • Hormones: ADH (V2) increases NaCl reabsorption; PTH increases Ca²⁺ reabsorption.
  • Drugs: Loop diuretics (4): block NKCC2; Na⁺, K⁺, Ca²⁺ and Mg²⁺ are lost (hypokalemia, metabolic alkalosis, hypercalciuria).
  • Disorders: Bartter syndrome (like a loop diuretic: hypokalemic alkalosis, hypercalciuria, high renin and aldosterone).
  • Glomerulus and arterioles
  • Proximal tubule
  • Thin descending limb
  • Thin ascending limb
  • Thick ascending limb
  • Distal convoluted tubule
  • Collecting tubule and duct
  • Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
  • Cortex
  • Medulla
  • Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

The nephron: segments, transporters and diuretics

The nephron: segments, transporters and diuretics CortexOuter medullaInner medulla3006009001200mOsm/kgUrineGlomerulusProximal tubuleDistal tubuleThin descendingThin ascendingThick ascendingCollecting ductJuxtaglomerularapparatusNHE3 · SGLT2Filters ≈ 180 L/dayAQP1Passive NaClNKCC2 · ROMKParacellular Ca²⁺, Mg²⁺NCC · Ca²⁺ (PTH)ENaC · ROMK/BKAQP2 (ADH)α: H⁺-ATPase · β: pendrin

Na⁺ reabsorbed ≈ 5%Water reabsorbed 0%

Distal convoluted tubule

  • What it does: Reabsorbs ≈ 5% of Na⁺; impermeable to water (keeps diluting). Actively reabsorbs Ca²⁺, under PTH control, and Mg²⁺.
  • Transporters: NCC (Na⁺-Cl⁻ cotransporter); TRPV5 (Ca²⁺) with the basolateral Na⁺/Ca²⁺ exchanger; TRPM6 (Mg²⁺).
  • Hormones: PTH (more Ca²⁺ reabsorption); aldosterone and Ang II in the late part.
  • Drugs: Thiazides (5): block NCC; lower Ca²⁺ excretion (hypocalciuria) and cause hypokalemia and hyponatremia.
  • Disorders: Gitelman syndrome (like a thiazide: hypokalemic alkalosis, hypomagnesemia, hypocalciuria). Gordon syndrome (pseudohypoaldosteronism type 2): the opposite, hypertension with hyperkalemia.
  • Glomerulus and arterioles
  • Proximal tubule
  • Thin descending limb
  • Thin ascending limb
  • Thick ascending limb
  • Distal convoluted tubule
  • Collecting tubule and duct
  • Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
  • Cortex
  • Medulla
  • Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

Valores plasmáticos (adulto, aprox.)

ParâmetroValorNota
Cálcio total≈8,5–10,5 mg/dL≈40% ligado à albumina
Cálcio ionizado≈1,1–1,3 mmol/La fração ativa
Fosfato≈2,5–4,5 mg/dLmais alto em crianças
Magnésio≈1,7–2,2 mg/dL

Valores aproximados de um adulto saudável em repouso; cada laboratório define seus próprios intervalos.

Regulação

  • +PTH no túbulo distal: Mais canais TRPV5 e transporte basolateral: mais cálcio reabsorvido.
  • −PTH no túbulo proximal: Retira os transportadores NaPi: mais fosfato excretado.
  • −FGF-23 (com Klotho): Fosfatúria e menos calcitriol renal.
  • +Calcitriol: Aumenta as proteínas de transporte distal de cálcio.
  • −Receptor sensor de cálcio (hipercalcemia, hipermagnesemia): Freia a reabsorção paracelular na alça: calciúria e magnesiúria.
  • −Expansão de volume e diuréticos de alça: Menos reabsorção proximal e na alça: mais cálcio na urina.

Onde cada íon é recuperado (% aproximada da carga filtrada)

SegmentoCálcioFosfatoMagnésio
Túbulo proximal≈65%≈80–85%≈15–25%
Ramo ascendente espesso≈20–25%mínimo≈60–70%
Túbulo distal e ducto coletor≈5–10% (PTH, calcitriol)pequeno≈5–10%
Excretado≈1–2%≈10–15%≈3–5%

Correlação clínica

  • Hiperparatireoidismo primário: hipercalcemia com fosfato baixo; embora o PTH reabsorva cálcio, a carga filtrada é tão alta que há hipercalciúria e cálculos.
  • Doença renal crônica: o fosfato é retido, e o FGF-23 e o PTH sobem (hiperparatireoidismo secundário).
  • A síndrome de Bartter (alça) causa hipercalciúria; a síndrome de Gitelman (distal) causa hipocalciúria e hipomagnesemia.

Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

Por que os diuréticos de alça aumentam a calciúria, enquanto os tiazídicos a reduzem?

Os diuréticos de alça abolem a voltagem luminal positiva que impulsiona a reabsorção paracelular de Ca²⁺. Os tiazídicos reduzem o Na⁺ da célula distal (mais troca basolateral Na⁺/Ca²⁺) e contraem levemente o volume (mais reabsorção proximal).

Em um paciente cuja hipopotassemia não melhora com a reposição de potássio, qual íon deve ser dosado, e por quê?

O magnésio. Com Mg²⁺ intracelular baixo, os canais ROMK do ducto coletor deixam sair mais K⁺: a perda renal de potássio persiste até que o magnésio seja corrigido.

O que o PTH faz com o cálcio e o fosfato urinários, e em quais segmentos?

Reduz a excreção de cálcio (mais reabsorção no túbulo distal) e aumenta a excreção de fosfato (inibe o NaPi no túbulo proximal).

Veja em 3D

As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.

Connections

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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.

Fontes: Calcium Blood Test: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Magnesium Blood Test: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Phosphate in Blood: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).

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