Túbulo distal e ducto coletor
- Mecanismo
- Prioridade para provas: alta
O final do néfron faz o ajuste fino: quanto sal, água, potássio e ácido saem na urina, sob controle hormonal.
Também chamado: Néfron distal, Células principais e intercaladas
Veja em 3D: Rins · Glândula suprarrenal esquerda · Glândula suprarrenal direita
O que é
O túbulo contorcido distal e o ducto coletor reabsorvem apenas ≈ 5–10% do sódio filtrado, mas é este o trecho que os hormônios regulam. A aldosterona define quanto Na⁺ é reabsorvido e quanto K⁺ e H⁺ são secretados; o ADH, quanta água retorna; o PTH, quanto cálcio. A composição final da urina é decidida aqui.
Como funciona, passo a passo
- No túbulo distal, o NCC introduz Na⁺ e Cl⁻; o Na⁺ intracelular baixo favorece a saída de Ca²⁺ pelo lado basolateral (trocador Na⁺/Ca²⁺).
- A aldosterona entra na célula principal, liga-se ao receptor mineralocorticoide e aumenta ENaC, ROMK e Na⁺/K⁺-ATPase.
- O Na⁺ entra pelo ENaC sem um ânion acompanhante e deixa o lúmen negativo (≈ −40 mV).
- Essa voltagem e o K⁺ intracelular alto empurram K⁺ para o lúmen pelo ROMK e pelo BK.
- Na célula intercalada α, a H⁺-ATPase secreta H⁺, tamponado por fosfato e amônia; o novo HCO₃⁻ retorna ao sangue.
- O ADH, por meio do receptor V2 e do cAMP, insere aquaporina 2 na membrana luminal, e a água sai em direção à medula hipertônica.
The nephron: segments, transporters and diuretics
Na⁺ reabsorbed ≈ 5%Water reabsorbed 0%
Distal convoluted tubule
- What it does: Reabsorbs ≈ 5% of Na⁺; impermeable to water (keeps diluting). Actively reabsorbs Ca²⁺, under PTH control, and Mg²⁺.
- Transporters: NCC (Na⁺-Cl⁻ cotransporter); TRPV5 (Ca²⁺) with the basolateral Na⁺/Ca²⁺ exchanger; TRPM6 (Mg²⁺).
- Hormones: PTH (more Ca²⁺ reabsorption); aldosterone and Ang II in the late part.
- Drugs: Thiazides (5): block NCC; lower Ca²⁺ excretion (hypocalciuria) and cause hypokalemia and hyponatremia.
- Disorders: Gitelman syndrome (like a thiazide: hypokalemic alkalosis, hypomagnesemia, hypocalciuria). Gordon syndrome (pseudohypoaldosteronism type 2): the opposite, hypertension with hyperkalemia.
- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
The nephron: segments, transporters and diuretics
Na⁺ reabsorbed ≈ 2–5%Water reabsorbed variable (ADH)
Collecting tubule and duct
- What it does: Fine tuning: reabsorbs ≈ 2–5% of Na⁺, secretes K⁺ and H⁺ and reabsorbs water as ADH allows (urine from ≈ 50 to ≈ 1200 mOsm/kg). Principal cells handle Na⁺, K⁺ and water; intercalated cells handle acid–base.
- Transporters: Principal: ENaC, ROMK and BK (K⁺ secretion; BK is flow-driven), apical AQP2 (ADH) and basolateral AQP3/4. α-intercalated: H⁺-ATPase and H⁺/K⁺-ATPase (secrete acid). β-intercalated: pendrin (secrete HCO₃⁻). Inner medulla: urea transporters (ADH).
- Hormones: Aldosterone (more ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPase and H⁺-ATPase); ADH via the V2 receptor → cAMP → AQP2 insertion; atrial natriuretic peptide curbs Na⁺ reabsorption.
- Drugs: ENaC blockers (6) and mineralocorticoid receptor antagonists (7): K⁺-sparing (risk of hyperkalemia). V2 receptor antagonists (8, vaptans): aquaretics.
- Disorders: Liddle syndrome (overactive ENaC: hypertension, hypokalemia, low renin and aldosterone); nephrogenic diabetes insipidus (V2 or AQP2, lithium); type 1 distal renal tubular acidosis (H⁺ secretion fails: urine pH > 5.5, hypokalemia, stones) and type 4 (hypoaldosteronism: hyperkalemia); SIADH (excess ADH).
- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Regulação
- +Aldosterona: Mais ENaC e Na⁺/K⁺-ATPase: retém Na⁺, secreta K⁺ e H⁺.
- +ADH (receptor V2): Insere AQP2 no ducto coletor: reabsorve água e concentra a urina.
- +PTH: Aumenta a reabsorção de Ca²⁺ no túbulo distal.
- −Peptídeos natriuréticos: Inibem a reabsorção de Na⁺ no ducto coletor medular: natriurese.
- +Fluxo tubular alto: Ativa os canais BK e aumenta a secreção de K⁺.
Células do ducto coletor
| Célula | Transportadores | Função | Hormônio |
|---|---|---|---|
| Principal | ENaC, ROMK/BK, AQP2 | Reabsorve Na⁺ e água; secreta K⁺ | Aldosterona, ADH |
| Intercalada α | H⁺-ATPase, H⁺/K⁺-ATPase, AE1 | Secreta H⁺; reabsorve HCO₃⁻ e K⁺ | Aldosterona |
| Intercalada β | Pendrina | Secreta HCO₃⁻ | Aumenta na alcalose |
Correlação clínica
- Hiperaldosteronismo primário: hipertensão, hipopotassemia e alcalose metabólica com renina baixa.
- Insuficiência adrenal (sem aldosterona): perde-se sódio e retêm-se K⁺ e H⁺: hiponatremia, hiperpotassemia e acidose.
- Síndrome de Gitelman (NCC): como um tiazídico, com hipopotassemia, hipomagnesemia e hipocalciúria.
- Síndrome de Liddle (ENaC sempre ativo): hipertensão e hipopotassemia com aldosterona baixa.
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Por que o excesso de aldosterona causa ao mesmo tempo hipopotassemia e alcalose metabólica?
Aumenta a entrada de Na⁺ pelo ENaC; o lúmen fica mais negativo e impulsiona a secreção de K⁺ (células principais) e de H⁺ (células intercaladas α).
Por que os tiazídicos reduzem o cálcio urinário, enquanto os diuréticos de alça o aumentam?
O bloqueio do NCC reduz o Na⁺ dentro da célula distal; o trocador Na⁺/Ca²⁺ leva mais Ca²⁺ para o sangue, e assim mais cálcio é reabsorvido. Os diuréticos de alça, ao contrário, abolem a voltagem que reabsorve o Ca²⁺.
O que o ADH faz na célula principal, e por que precisa de uma medula hipertônica?
Por meio do receptor V2 e do cAMP, insere AQP2 na membrana luminal. A água só sai se o interstício medular estiver mais concentrado que o lúmen.
Por que um paciente em uso de diurético de alça perde mais potássio, embora o fármaco atue antes do ducto coletor?
Chegam mais fluxo e mais Na⁺ ao ducto coletor: maior captação de Na⁺ pelo ENaC, lúmen mais negativo e lavagem do K⁺ secretado, além da aldosterona ativada pela hipovolemia.
Veja em 3D
As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.
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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.
Fontes: High potassium level: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).
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