Morfin
Opioidler ve antagonistleri
Opioidler ve antagonistleri
Şiddetli ağrı ve kanser ağrısı için referans opioid. μ reseptörünü aktive eder; solunumu baskılayabilir ve kabızlık yapar.
Hızlı bilgi
- Group
- Opioidler ve antagonistleri
- Target
- μ-opioid reseptörü
- Used for
- Akut miyokard infarktüsü ağrısı
- Key effects
- Kabızlık · Bulantı ve kusma · Uyuklama
- Monitor
- Solunum hızı ve sedasyon düzeyi · Bağırsak alışkanlığı
- ATC
- N02AA01
Doz yok: dozu güncel kılavuza göre klinisyen belirler.
Etki mekanizması
Şekil, Gi proteinine bağlı μ reseptöründeki morfini gösterir; görüntüleyici resmi reseptöre göre kırpar.
Doğal bir afyon alkaloidi olan morfin, μ reseptöründe tam agonisttir. Gi proteinini aktive eder; bu da presinaptik kalsiyum kanallarını kapatır ve potasyum kanallarını açarak omurilik ve beyin sapında ağrı iletimini azaltır; ayrıca ağrının duygusal deneyimini de değiştirir. Beyin sapı ve bağırsaktaki aynı reseptörler solunum depresyonunu, miyozisi ve kabızlığı açıklar.
- Ağrı yolu nöronlarındaki μ reseptörüne bağlanır ve onu aktive eder
- Gi proteini Ca²⁺ kanallarını kapatır ve K⁺ kanallarını açar
- Arka boynuzda daha az glutamat ve P maddesi salınır
- Şiddetli ağrı giderilir; beyin sapında solunum dürtüsü azalır
Endikasyonlar
- Akut miyokard infarktüsü ağrısı Miyokard enfarktüsü (kalp krizi) →
- İleri akciğer kanseri gibi kanser ağrıları Akciğer kanseri →
- Şiddetli akut postoperatif veya travma ağrısı
- Palyatif bakımda nefes darlığı
Yan etkiler
Sık
- Kabızlık
- Bulantı ve kusma
- Uyuklama
- Histamin salınımına bağlı kaşıntı
- İdrar retansiyonu
- Miyozis
Kontrendikasyonlar
- İzlem veya destek olmadan belirgin solunum depresyonu
- Ağır akut astım
- Paralitik ileus veya bağırsak tıkanıklığı
- Son iki hafta içinde monoamin oksidaz inhibitörü kullanımı
Önemli etkileşimler
- Benzodiazepinler, alkol ve diğer SSS depresanları
- Sedasyonu ve solunum depresyonunu toplar, ölüm riski vardır.
- Monoamin oksidaz inhibitörleri
- Yüksek veya düşük kan basıncı ve SSS depresyonuyla seyreden ağır reaksiyonlar.
- Nalokson
- Etkilerini geri çevirir ve bağımlı hastalarda yoksunluğu tetikleyebilir.
Neler izlenir
- Solunum hızı ve sedasyon düzeyi
- Bağırsak alışkanlığı
- Böbrek fonksiyonu
Farmakokinetik
- Emilim
- Hepatik ilk geçiş metabolizması nedeniyle ağızdan alındığında kana daha az ilaç ulaşır.
- Metabolizma
- Karaciğer, başlıca glukuronidasyonla (UGT2B7): inaktif morfin-3-glukuronid ve aktif morfin-6-glukuronid.
- Eliminasyon
- Böbrek yoluyla, başlıca glukuronidler şeklinde; bunlar böbrek hastalığında birikir.
- Yarılanma ömrü
- Çalışmaya bağlı olarak 1,5 ila 4,5 saat arasında.
- Etki başlangıcı ve süresi
- İntravenöz uygulamada sinir sistemi üzerindeki doruk etkiye ulaşılması yaklaşık 30 dakika alır.
Kendinizi sınayın
Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.
Morfin, kronik böbrek hastalığı olan bir hastada neden aşırı ve uzamış sedasyona yol açabilir?
Aktif metaboliti morfin-6-glukuronid böbrekten atılır ve böbrek fonksiyonu düştüğünde birikerek opioid etkisini güçlendirir ve uzatır.
Morfinin bazen yol açtığı kaşıntı, kızarma ve ortostatik hipotansiyonu ne açıklar?
Histamin salınımı ve periferik vazodilatasyon.
Oral morfin aynı etki için neden intravenöz morfinden daha fazla ilaç gerektirir?
Çünkü bağırsaktan emilen morfinin büyük kısmı dolaşıma ulaşmadan karaciğerde metabolize edilir (ilk geçiş etkisi).
İlişkili ilaçlar
İlişkili hastalıklar
← Gruba dön: Opioidler ve antagonistleri
İlaçların nasıl etki ettiğine dair eğitim amaçlı içeriktir; reçete rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Doz bilgisi içermez.
Kaynaklar: Morphine: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); MORPHINE SULFATE injection (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); Morphine (PubChem (NCBI), 2026); ATCDDD - ATC/DDD Index (WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, 2026).
Bir hata mı buldunuz?Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek.Hata bildir
Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.