Morfina
Opioides e antagonistas
Opioides e antagonistas
O opioide de referência para dor intensa e dor oncológica. Ativa o receptor μ; pode deprimir a respiração e causa constipação.
Ficha rápida
- Group
- Opioides e antagonistas
- Target
- Receptor opioide μ
- Used for
- Dor do infarto agudo do miocárdio · Dor oncológica
- Key effects
- Constipação · Náuseas e vômitos · Sonolência
- Monitor
- Frequência respiratória e nível · Hábito intestinal
- ATC
- N02AA01
Sem doses: o profissional as define segundo a diretriz vigente.
Mecanismo de ação
A figura mostra a morfina no receptor μ ligado à sua proteína Gi; o visualizador recorta a imagem no receptor.
A morfina, um alcaloide natural do ópio, é agonista pleno do receptor μ. Ativa a proteína Gi, que fecha canais de cálcio pré-sinápticos e abre canais de potássio, reduzindo a transmissão da dor na medula espinal e no tronco encefálico; também modifica a experiência emocional da dor. Os mesmos receptores no tronco encefálico e no intestino explicam a depressão respiratória, a miose e a constipação.
- Liga-se ao receptor μ e o ativa nos neurônios da via da dor
- A proteína Gi fecha canais de Ca²⁺ e abre canais de K⁺
- Menos glutamato e substância P são liberados no corno posterior
- Alívio da dor intensa; no tronco encefálico, menor estímulo para respirar
Indicações
- Dor do infarto agudo do miocárdio Infarto agudo do miocárdio (ataque cardíaco) →
- Dor oncológica, como a do câncer de pulmão avançado Câncer de pulmão →
- Dor aguda intensa pós-operatória ou traumática
- Dispneia em cuidados paliativos
Efeitos adversos
Frequentes
- Constipação
- Náuseas e vômitos
- Sonolência
- Prurido por liberação de histamina
- Retenção urinária
- Miose
Contraindicações
- Depressão respiratória significativa sem monitorização ou suporte
- Asma aguda grave
- Íleo paralítico ou obstrução intestinal
- Uso de inibidores da monoaminoxidase nas últimas duas semanas
Interações importantes
- Benzodiazepínicos, álcool e outros depressores do SNC
- Somam sedação e depressão respiratória, com risco de morte.
- Inibidores da monoaminoxidase
- Reações graves, com pressão arterial alta ou baixa e depressão do SNC.
- Naloxona
- Reverte seus efeitos e pode precipitar abstinência em pacientes dependentes.
O que se monitora
- Frequência respiratória e nível de sedação
- Hábito intestinal
- Função renal
Farmacocinética
- Absorção
- Por via oral, menos fármaco chega ao sangue por causa do metabolismo hepático de primeira passagem.
- Metabolismo
- Fígado, principalmente por glicuronidação (UGT2B7): morfina-3-glicuronídeo, inativo, e morfina-6-glicuronídeo, ativo.
- Eliminação
- Rim, principalmente como glicuronídeos, que se acumulam na doença renal.
- Meia-vida
- Entre 1,5 e 4,5 horas, conforme o estudo.
- Início e duração
- Por via intravenosa, o efeito máximo sobre o sistema nervoso leva cerca de 30 minutos.
Teste seus conhecimentos
Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.
Por que a morfina pode causar sedação excessiva e prolongada em um paciente com doença renal crônica?
Seu metabólito ativo, a morfina-6-glicuronídeo, é eliminado pelo rim e se acumula quando a função renal cai, intensificando e prolongando o efeito opioide.
O que explica o prurido, o rubor e a hipotensão ortostática que a morfina às vezes causa?
Liberação de histamina e vasodilatação periférica.
Por que a morfina oral precisa de mais fármaco que a intravenosa para o mesmo efeito?
Porque grande parte da morfina absorvida no intestino é metabolizada no fígado antes de chegar à circulação (efeito de primeira passagem).
Conexões
Doenças relacionadas2
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Conteúdo educacional sobre como os fármacos agem; não é um guia de prescrição nem substitui a orientação de um profissional de saúde. Não inclui doses.
Fontes: Morphine: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); MORPHINE SULFATE injection (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); Morphine (PubChem (NCBI), 2026); ATCDDD - ATC/DDD Index (WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, 2026).
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