İnflamasyonun fizyolojisi
- Mekanizma
- Sınav önceliği: orta
İnflamasyon vücudun alarmıdır: damarlar genişler ve sızdırır, böylece savunma hücreleri ve proteinler hasara ulaşır. Bu yüzden kızarır, ısınır, şişer ve ağrır.
Diğer adları: Akut inflamasyon, Akut faz yanıtı
3B olarak görün: Karaciğer (hepar) · Hipotalamus
Nedir
İnflamasyon, enfeksiyona veya doku hasarına karşı koordineli damarsal ve hücresel yanıttır. Nöbetçi hücreler tehlike sinyallerini algılar ve arteriyolleri genişleten, venülleri geçirgen kılan ve lökositleri çağıran mediyatörler salgılar. Neden ortadan kaldırıldığında aktif bir çözülme izler; kaldırılmazsa inflamasyon kronikleşir ve koruduğu dokuya zarar verir.
Nasıl çalışır, adım adım
- Mikroplar (PAMP'ler) veya hasarlı hücreler (DAMP'ler), makrofajlar ve mast hücrelerindeki Toll benzeri reseptörler gibi reseptörlerce algılanır.
- Mast hücreleri saniyeler içinde histamin salgılar → arteriyoler dilatasyon ve postkapiller venüllerde endotel aralıkları.
- Makrofajlar IL-1, TNF-α ve kemokinler salgılar; araşidonik asit prostaglandinlere ve lökotrienlere dönüşür.
- Artan akım (kızarıklık, ısı) ve sızdıran venüller plazma proteinlerinin dışarı çıkmasına izin verir → onkotik gradyan düşer → şişlik.
- Endotel selektinler ve ICAM-1 eksprese eder → nötrofiller yuvarlanır, yapışır ve kemokinlere doğru dokuya geçer.
- Nötrofiller fagosite eder ve oksidanlar ve enzimlerle öldürür; kompleman (C3b) hedefleri kaplar, C5a daha fazla hücre çeker.
- Bradikinin ve PGE₂ nosiseptörleri duyarlı hâle getirir → ağrı ve hassasiyet hasarlı bölgeyi korur.
- Çözülme: lipoksinler ve resolvinler hücre çağrılmasını durdurur, makrofajlar ölü nötrofilleri temizler ve onarım başlar.
Düzenlenme
- +Histamin, bradikinin: Vazodilatasyon ve artmış geçirgenlik
- +IL-1, TNF-α, IL-6: Endotel aktivasyonu, ateş, akut faz yanıtı
- +Kompleman C3a/C5a, lökotrien B₄, IL-8: Nötrofilleri çağırır ve aktive eder
- −Kortizol: Sitokin ve eikozanoid sentezini baskılar
- −IL-10, TGF-β, lipoksinler ve resolvinler: Hücre çağrılmasını kapatır ve onarımı destekler
Klinik bağlantı
- C-reaktif protein 6–8 saat içinde yükselir ve inflamasyon sona erdiğinde hızla düşer; ESH fibrinojene bağlı olduğu için daha yavaş yükselir.
- Sepsis, lokal kontrolden kaçan inflamasyondur: yaygın vazodilatasyon ve kapiller kaçak hipotansiyon ve organ yetmezliğine yol açar.
- Romatoid artrit kronik bir inflamasyondur: süregen sitokin üretimi (TNF-α, IL-6) kıkırdak ve kemiği aşındırır.
Kendinizi sınayın
Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.
İnflame bir bölge neden şişer?
Mediyatörler venül endotel hücreleri arasında aralıklar açar; proteinler dışarı sızar, plazma–doku onkotik gradyanı düşer ve sıvı, protein yönünden zengin bir eksüda olarak interstisyuma geçer.
Lokal bir enfeksiyon nasıl ateşe yol açar?
IL-1, TNF-α ve IL-6 hipotalamusa ulaşır ve COX-2'yi uyararak PGE₂ ürettirir; PGE₂ sıcaklık ayar noktasını yükseltir; ardından vücut ısıyı korur ve üretir.
CRP akut inflamasyonu izlemede neden yararlıdır?
IL-6 karaciğerde CRP sentezini saatler içinde başlatır ve CRP'nin yarı ömrü kısadır; bu nedenle düzeyleri inflamatuvar aktiviteyle yakından paralel olarak yükselir ve düşer.
3B olarak görün
Bunun gerçekleştiği, Durgical 3B anatomisindeki yapılar.
İlişkili konular
- Lökositler: tipleri ve işlevleri
- Doğal ve edinsel bağışıklık: genel bakış
- Ateş
- Kapillerde Starling kuvvetleri
- Ödem nasıl oluşur
- Ağrı ve ısı: yollar ve modülasyon
İlişkili hastalıklar
Farmakolojide
Eğitim amaçlı fizyoloji içeriğidir; tanı veya tedavi rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Değerler yaklaşık referanslardır. Doz bilgisi içermez.
Kaynaklar: Inflammation (National Institute of Environmental Health Sciences (NIH), 2026).
Bir hata mı buldunuz?Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek.Hata bildir
Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.