Physiologie der Entzündung
- Mechanismus
- Prüfungsrelevanz: mittel
Entzündung ist der Alarm des Körpers: Gefäße weiten sich und werden undicht, damit Abwehrzellen die Verletzung erreichen. Daher Rötung, Wärme, Schwellung.
Auch genannt: Akute Entzündung, Akute-Phase-Reaktion
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Worum es geht
Entzündung ist die koordinierte vaskuläre und zelluläre Antwort auf Infektion oder Gewebeschaden. Wächterzellen erkennen Gefahrensignale und setzen Mediatoren frei, die Arteriolen erweitern, Venolen durchlässig machen und Leukozyten herbeirufen. Wird die Ursache beseitigt, folgt eine aktive Auflösung; wenn nicht, wird die Entzündung chronisch und schädigt das Gewebe, das sie schützt.
Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Mikroben (PAMPs) oder geschädigte Zellen (DAMPs) werden von Rezeptoren wie Toll-like-Rezeptoren auf Makrophagen und Mastzellen erkannt.
- Mastzellen setzen innerhalb von Sekunden Histamin frei → Arteriolendilatation und Endothellücken in postkapillären Venolen.
- Makrophagen setzen IL-1, TNF-α und Chemokine frei; Arachidonsäure wird zu Prostaglandinen und Leukotrienen.
- Mehr Durchblutung (Rötung, Wärme) und undichte Venolen lassen Plasmaproteine austreten → der onkotische Gradient sinkt → Schwellung.
- Das Endothel exprimiert Selektine und ICAM-1 → Neutrophile rollen, haften und wandern entlang der Chemokine ins Gewebe.
- Neutrophile phagozytieren und töten mit Oxidanzien und Enzymen; Komplement (C3b) umhüllt die Zielstrukturen, und C5a lockt weitere Zellen an.
- Bradykinin und PGE₂ sensibilisieren Nozizeptoren → Schmerz und Druckschmerz schützen den verletzten Bereich.
- Auflösung: Lipoxine und Resolvine stoppen die Rekrutierung, Makrophagen räumen abgestorbene Neutrophile ab, und die Reparatur beginnt.
Regulation
- +Histamin, Bradykinin: Vasodilatation und erhöhte Permeabilität
- +IL-1, TNF-α, IL-6: Endothelaktivierung, Fieber, Akute-Phase-Reaktion
- +Komplement C3a/C5a, Leukotrien B₄, IL-8: Rekrutieren und aktivieren Neutrophile
- −Cortisol: Unterdrückt die Synthese von Zytokinen und Eikosanoiden
- −IL-10, TGF-β, Lipoxine und Resolvine: Schalten die Rekrutierung ab und fördern die Reparatur
Klinischer Bezug
- Das C-reaktive Protein steigt innerhalb von 6–8 h und fällt rasch, wenn die Entzündung endet; die BSG steigt langsamer, weil sie vom Fibrinogen abhängt.
- Sepsis ist eine Entzündung, die der lokalen Kontrolle entgleitet: Diffuse Vasodilatation und Kapillarleck verursachen Hypotonie und Organversagen.
- Die rheumatoide Arthritis ist eine chronische Entzündung: Die anhaltende Zytokinbildung (TNF-α, IL-6) zerstört Knorpel und Knochen.
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Warum schwillt ein entzündeter Bereich an?
Mediatoren öffnen Lücken zwischen den Endothelzellen der Venolen; Proteine treten aus, der onkotische Gradient zwischen Plasma und Gewebe sinkt, und Flüssigkeit folgt als eiweißreiches Exsudat ins Interstitium.
Wie erzeugt eine lokale Infektion Fieber?
IL-1, TNF-α und IL-6 erreichen den Hypothalamus und induzieren COX-2 zur Bildung von PGE₂, das den Temperatursollwert anhebt; der Körper spart daraufhin Wärme und erzeugt Wärme.
Warum eignet sich das CRP zur Verlaufskontrolle einer akuten Entzündung?
IL-6 treibt innerhalb von Stunden die CRP-Synthese in der Leber an, und das CRP hat eine kurze Halbwertszeit, sodass die Spiegel eng mit der Entzündungsaktivität steigen und fallen.
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Quellen: Inflammation (National Institute of Environmental Health Sciences (NIH), 2026).
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