Bioquímica · Tema
Leptina, apetito y obesidad !
La leptina sale del tejido adiposo y le informa al hipotálamo cuánta grasa hay; en la obesidad abunda, pero el cerebro responde poco.
Actualizado 2026-11-01
Datos clave
- Los adipocitos secretan leptina en proporción a la masa grasa; actúa en el núcleo arqueado del hipotálamo por su receptor (LEPR) y la vía JAK2-STAT3.
- Activa las neuronas POMC (α-MSH → receptor MC4R: menos hambre) e inhibe las neuronas NPY/AgRP (que dan hambre).
- La mayoría de las personas con obesidad tienen leptina alta y resistencia a su efecto, no falta de leptina.
- La grelina del estómago sube antes de comer (hambre); GLP-1, PYY e insulina dan saciedad.
- La leptina baja en el ayuno y en la desnutrición: reduce el gasto energético, la T3 y la función reproductora.
En detalle
- Señales de largo plazo (reserva de grasa): leptina e insulina. Señales de corto plazo (cada comida): grelina, colecistocinina, GLP-1 y PYY.
- En el núcleo arqueado dos poblaciones de neuronas compiten: POMC/CART (anorexígenas) y NPY/AgRP (orexígenas); sus señales convergen en el núcleo paraventricular a través del receptor MC4R.
- La resistencia a la leptina en la obesidad se atribuye a menor transporte al cerebro, más SOCS3 y PTP1B, e inflamación hipotalámica.
- El tejido adiposo también libera adiponectina, que mejora la sensibilidad a la insulina y está baja en la obesidad visceral.
- El exceso de grasa visceral libera ácidos grasos y citocinas que causan resistencia a la insulina en hígado y músculo: base del síndrome metabólico.
- También llamado
- Balance energético
Correlación clínica
- La deficiencia congénita de leptina o de su receptor causa obesidad grave desde los primeros meses, hambre intensa e hipogonadismo; la falta de leptina responde a leptina recombinante.
- Las mutaciones de MC4R son la causa monogénica de obesidad más frecuente.
- Los agonistas del receptor de GLP-1 reducen el apetito y se usan en diabetes tipo 2 y obesidad.
- La amenorrea de las atletas y de los trastornos alimentarios se relaciona con leptina baja por poca grasa corporal.
Enfermedades relacionadas
- Obesidad
- Síndrome metabólico
- Diabetes mellitus tipo 2
- Apnea obstructiva del sueño
- Síndrome de ovario poliquístico
- Marasmo
Relacionadas
- Vía JAK-STAT
- Señalización de la insulina
- Estados de alimentación, ayuno e inanición
- Aromatasa (CYP19A1)
- Proteína cinasa activada por AMP (AMPK)
- mTOR (diana de rapamicina en mamíferos)
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué tejido produce la leptina y qué informa al cerebro?
El tejido adiposo; informa el tamaño de la reserva de grasa.
¿Por qué dar leptina no sirve en la obesidad común?
Porque la leptina ya está alta; el problema es la resistencia del hipotálamo a su efecto.
¿Qué neuronas del núcleo arqueado estimula la leptina?
Las neuronas POMC, que liberan α-MSH sobre el receptor MC4R y reducen el apetito.
¿Qué hormona del estómago aumenta antes de las comidas y da hambre?
La grelina.
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: LEP gene: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); LEPR gene: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Leptin receptor deficiency: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Obesity and overweight (World Health Organization, 2026); LEP: Leptin (human) (UniProt, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).
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