Bioquímica · Enzima
Proteína cinasa activada por AMP (AMPK) !
El medidor de combustible de la célula: cuando el ATP baja y sube el AMP, apaga lo que gasta energía y enciende lo que la produce.
Actualizado 2026-11-01
Cargando el modelo 3D…
Datos clave
- Heterotrímero: α (catalítica), β (andamio, une glucógeno) y γ (sitios CBS que unen AMP, ADP o ATP).
- El AMP la activa por partida doble: alostéricamente y protegiendo la treonina 172 fosforilada por LKB1 (o por CaMKK2 cuando sube el Ca²⁺).
- Inhibe la acetil-CoA carboxilasa (más beta-oxidación, menos síntesis de grasa), la HMG-CoA reductasa y mTORC1.
- En el músculo en ejercicio lleva GLUT4 a la membrana sin insulina.
- La estructura 4CFE es AMPK humana completa con AMP en los sitios de la subunidad γ; muestra también un activador sintético unido entre α y β.
- También llamado
- AMPK, Sensor de energía celular
- Número EC
- 2.7.11.31
- Genes
- PRKAA1, PRKAA2, PRKAB1, PRKAB2, PRKAG1, PRKAG2, PRKAG3
- Estructura (PDB)
- 4CFE
Regulación
- Activación: aumento del cociente AMP/ATP (ejercicio, ayuno, hipoxia), LKB1, CaMKK2, adiponectina.
- La metformina la activa de forma indirecta al reducir la producción de ATP mitocondrial.
- El glucógeno abundante y el ATP alto la frenan.
Inhibidores y tóxicos
- ATP alto (compite con el AMP en la subunidad γ)
- Compuesto C (dorsomorfina, uso experimental)
Correlación clínica
- Las mutaciones activadoras de PRKAG2 acumulan glucógeno en el corazón: miocardiopatía hipertrófica con preexcitación (Wolff-Parkinson-White).
- Parte del efecto de la metformina (menos gluconeogénesis hepática) se atribuye a la vía AMPK.
- La pérdida de LKB1 (síndrome de Peutz-Jeghers) quita un freno a mTOR y favorece pólipos y cánceres.
Rutas
- β-Oxidación de ácidos grasos
- Síntesis de ácidos grasos (lipogénesis)
- Síntesis de colesterol (vía del mevalonato)
Enfermedades relacionadas
Relacionadas
- Acetil-CoA carboxilasa (ACC)
- HMG-CoA reductasa
- mTOR (diana de rapamicina en mamíferos)
- Malonil-CoA
- Carnitina palmitoiltransferasa I (CPT-I)
- Metabolismo en el ejercicio
- ATP (adenosín trifosfato)
- Leptina, apetito y obesidad
- Estados de alimentación, ayuno e inanición
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué señal activa a la AMPK?
El aumento del AMP (y ADP) respecto al ATP, que indica falta de energía.
¿Cómo aumenta la AMPK la beta-oxidación?
Fosforila e inhibe la acetil-CoA carboxilasa; baja el malonil-CoA y la CPT1 deja entrar más ácidos grasos a la mitocondria.
¿Qué enfermedad cardíaca causan las mutaciones activadoras de PRKAG2?
Una miocardiopatía por depósito de glucógeno con preexcitación ventricular.
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: PRKAA2: 5'-AMP-activated protein kinase catalytic subunit alpha-2 (human) (UniProt, 2026); PRKAA1: 5'-AMP-activated protein kinase catalytic subunit alpha-1 (human) (UniProt, 2026); 4CFE: Structure of full length human AMPK in complex with a small molecule activator, a benzimidazole derivative (991) (RCSB Protein Data Bank, 2026); PRKAG2 gene: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).
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